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Definición clínica y recomendaciones: Síntomas y signos

16/12/2011 | Publicado en: FM

1. Dolor y manifestaciones neurológicas

Está en desarrollo un modelo biológico comprensible que sugiere una desregulación entre el sistema nervioso central (SNC), autonómico (SNA) y los sistemas de órganos corporales. Los estudios con Imágenes Funcionales apoyan la teoría de que muchos signos y síntomas de la FM se originan en la disfunción del SNC y un procesamiento alterado del input sensorial.

En análisis con SPECT11 de pacientes con FM los hallazgos de hipoperfusión talámica 12 y caudada coinciden con hallazgos similares con PET en estados de dolor crónico neuropático 13. Sin embargo, un estudio 12 que alinea una RM, para permitir una precisa localización anatómica, sobre un SPECT, mostró una reducción del flujo sanguíneo regional cerebral (rCBF) en el tegmentum pontino.

Este hallazgo sugiere una actividad reducida de las células nerviosas, una anomalía neurológica objetiva. Antes no se sabía que el sitio preciso de este déficit era parte de un sistema bien conocido en el tronco cerebral que modula las señales del dolor, hacía arriba por la espina dorsal, a través del tronco cerebral, hasta los centros más altos del cerebro.

El análisis con PET de los músculos esqueléticos paralumbares sugiere que hay un ratio metabólico significativamente más bajo de la utilización de la glucosa, un incremento del flujo de vuelta de la glucosa de los tejidos hasta el espacio vascular, y un ratio marcadamente reducido de fosforilación en pacientes con FM14. Un estudio con fRM identificó una implicación consistente del tálamo, nucleos caudados, corteza sensorial, corteza prefrontal, occipital y cerebellum en respuesta a estímulos indoloros y dolorosos 15.

Otro estudio con fRM16 indicó que el grupo con FM exhibía una actividad significativamente mayor en las cortezas prefrontal, suplemental motora, insular y cingulada anterior en respuesta a estímulos indoloros y calientes y más actividad en la corteza contralateral insular en respuesta a estímulos dolorosos. También había más actividad en las cortezas prefrontal, suplemental motor, insular, cingulada anterior en respuesta a estímulos calientes no dolorosos. Las RM indicaban que un subgrupo de pacientes diagnosticados con FM tenía estenosis cervical17. Una valoración con qEEG espectral 18 sugiere que los pacientes con FM con menos distrés psicológico y dolor experimentado tenían la mayor elevación en Alfa y relativamente menos Teta. Aquellos con el mayor distrés psicológico y dolor experimentado tenían la mayor elevación Teta y relativamente poco Alfa. La actividad delta disminuida en ambos grupos de pacientes puede ser asociada con una reducción del sueño profundo restaurador y, por esto puede distinguir la FM del síndrome de dolor miofascial (SDM) 18.

El dolor crónico generalizado puede ser primariamente un fenómeno del sistema nervioso central, una anomalía de la percepción sensorial del cerebro y del procesamiento del dolor, incluso a pesar de que el comienzo puede ser relacionado con un evento periférico.

Los factores neuroquímicos pueden jugar un papel importante en la amplificación y la distorsión de las señales del dolor en el proceso nociceptivo. Un estudio PET indicó que, cuando el triptófano endógeno estaba mermado, la caída de la síntesis de la serotonina era de 7 veces en los hombres y un dramático 42 veces en las mujeres 5.

La combinación de niveles elevados de ciertos agentes pronociceptivos (amplificadores de las señales de dolor), como el hallazgo de una elevación aproximada de 3 veces de la sustancia P (SP) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) 19, y de deficiencias en ciertos agentes anti nociceptivos (suprimen la transmisión de señales de estímulos nocivos), como triptófano libre en plasma, permite que niveles elevados de señales de dolor sean enviados de y a cerebro y cuerpo. Esta teoría es apoyada por la correlación inversa de los elevados niveles de la SP en el LCR, que baja el umbral de la excitabilidad sináptica, resultando en un incremento de las señales de dolor y de la sensibilización y las funciones, tanto en el sistema nervioso central, como en el periférico, y en la hipoperfusión de los núcleos talámico y caudado 11,20, que están implicados en el procesamiento de estímulos nociceptivos.

Se han encontrado niveles elevados del factor neural de crecimiento en el LCR de pacientes con FM primaria, pero no en aquellos con condiciones dolorosas asociadas 21, que puede ser relacionado con el crecimiento de neuronas que contienen SP y están implicadas en la neuroplasticidad. La deficiencia de zinc y/o magnesio puede influenciar el incremento de la excitabilidad de los receptores de NmetilDaspartato (NMDA) 22. En experimentos con animales la con columna dorsal estrechada o dañada, había un incremento de la producción de dinorfina A.

El dolor de la FM se puede describir como quemante, ardiente, punzante, impactante, como una puñalada, vibrante, dolorimiento profundo, hormigueo, sentirse con moratones en todas partes, dolor en los huesos, agotador, etc. o cualquier combinación de estos. El dolor y la fatiga pueden ser inducidos por el ejercicio, y el periodo de recuperación es lento. Se encuentran comúnmente puntos gatillo miofasciales (“trigger points”) en pacientes con FM y el síndrome de dolor miofascial (SDM) debe ser considerado como diagnóstico concomitante.
a. Características del dolor en FM

  • Alodinia es el umbral del dolor reducido a un estímulo normalmente no doloroso.
  • Hiperalgesia es una sensibilidad anormalmente alta y una percepción de mayor intensidad de dolor a un estímulo del que se espera que produce cierto dolor.
  • Dolor persistente: la duración del dolor de un estímulo es mayor de lo esperado.
  • Pronunciado efecto de sumación y reacción posterior ocurre a menudo después de un estímulo doloroso.
  • Hiperalgesia en la piel: los dermatomas afectados producen más dolor cuando se traspasa la piel con un alfiler.
  • Sensibilidad: Se puede experimentar dolor que no irradia a un sitio distante cuando se palpan los puntos sensibles y es independiente del dolor generalizado. Los puntos sensibles están generalmente donde los ligamentos, tendones y músculos se unen a los huesos. Los músculos, ligamentos, tendones, fascia y periostio son sensibles al dolor. Las lesiones en los ligamentos, como el latigazo cervical, pueden estirar demasiado y deshilachar su estructura que es parecida a un cable. Los ligamentos son difíciles de curar porque tienen un pobre suministro de sangre, particularmente donde se unen a los huesos. Los ligamentos laxos permiten que la articulación se mueva más allá de su rango de moción normal, lo que comprime o irrita los nervios sensoriales y causa dolor, adormecimiento y/u hormigueo. Los músculos alrededor de la articulación tienden a reaccionar a estas señales de dolor, contrayéndose y tensándose crónicamente para intentar estabilizar la articulación y prevenir más daño.

b. Otras características del dolor FM

  • Dolor generalizado: se considera generalizado el dolor que se siente bilateralmente y por encima y por debajo de la cintura. Una lesión de tejidos blandos, como un latigazo cervical, puede iniciar dolor local o regional que con el paso de los meses se vuelve generalizado, con puntos sensibles positivos. Esto sugiere que la FM implic anomalías en la interacción del procesamiento del dolor entre el SNC y el periférico.
  • Distribución noanatómica: el dolor no anatómico global o regional puede ocurrir inesperadamente, fluctuar y es a menudo migratorio.
  • Retraso en el comienzo después del daño o el evento prodromal
  • Artralgias difusas: El dolor en las articulaciones ocurre sin inflamación (rubor ni hinchazón de la articulación), lo que lo diferencia de la artritis reumatoide (AR).
  • Falta de aire y dolor de pecho atípico que se parece a la angina
  • Dolor lumbar: puede ir acompañado de dolor lacerante en las extremidades inferiores, parecido a la ciática. Puede haber dolor concomitante del piriforme (músculo piramidal) y compresión del nervio ciático. Los calambres en las piernas ocurren en aproximadamente el 40% de los pacientes 23.
  • Rigidez generalizada: Los estudios sugieren que la rigidez matutina de más de 15 minutos de duración ocurre en 79% 24 a 83%25 de los pacientes. La rigidez puede volver a ocurrir durante el día, usualmente después de periodos de inactividad.
  • Dolor de cabeza crónico: aproximadamente 5060% 24,25 de los pacientes experimentan severas cefaleas tensionales que implican contracción muscular cervical y de hombro. Pueden ocurrir dolores de cabeza estilo migraña y pueden ser precedidos por alteraciones visuales.
  • Desorden de la articulación Temporomandibular: es frecuente y generalmente causado por la contracción crónica de los músculos implicados en el movimiento articular en los pacientes con FMS.

c. Otrasmanifest aciones neurológicas

El mal manejo de la información sensorial se puede deber a la disfunción de neurotransmisores/ receptores y de la regulación (“gating”) anormal de la corteza prefrontal (el proceso donde la corteza prefrontal asigna una relativa importancia al input sensorial) que resulta en la desregulación de la señal al ratio del ruido 26. Esta desregulación puede resultar en una menor tolerancia a los estímulos nocivos.

  • Hipersensibilidad a la vibración
  • Test de Romberg positivo
  • Prueba de la marcha alineada anormal (“tandem gait”) y agravamiento con interferencias. Incluso cuando los resultados de las pruebas de caminar y la de sustracciones de series de 7 son normales cuando se hacen independientemente, muchos pacientes tienen dificultades o son incapaces de hacerlas simultáneamente.
  • Respuesta ticcontracción (“twitch”) anormal asociada con el síndrome de dolor miofascial.
  • Debilidad muscular y/o generalizada y fasciculaciones
  • Disestesias: A menudo ocurren patrones atípicos de adormecimiento (aprox. 65% 24) y hormigueo en manos y pies y puede ir acompañado de tumefacción. Los pacientes pueden ser sometidos a cirugías no exitosas para el síndrome del túnel carpiano. Por esto, no se debe hacer tal cirugía, a no ser que se confirme lesión en el nervio mediano, debilidad tenar o debilidad de los aductores del pulgar.
  • Alteraciones perceptuales e inestabilidad temporal y espacial: dificultades con la acomodación y el enfoque visual, pérdida de la percepción de profundidad, y la incapacidad de distinguir figuras/suelo pueden tener como resultado que el paciente parezca patoso y que sea incapaz de caminar sobre superficies irregulares. La inestabilidad temporal puede resultar en dificultades para secuenciar las acciones.
  • Fenómenos de sobrecarga: El paciente puede ser hipersensible a ruidos, luces, olores, velocidad y a mezclas de modalidades sensoriales. La sobrecarga cognitiva, motora, perceptual y emocional causan un empeoramiento de los otros síntomas y puede resultar en que el paciente se inmovilice temporalmente.
  • Mielopatía de compresión de la médula cervical: puede producir disfunción local en las raíces cervicales implicadas y signos de tacto anormalmente largas. En pacientes con presentaciones neurológicas anormales se debe hacer una minuciosa investigación neurológica, incluyendo MRI del foramen magnum y de la espina cervical. El diagnóstico y tratamiento temprano de la estenosis espinal dan mejores resultados.

2. Disfunción neurocognitiva

El procesamiento ralentizado de la información puede estar relacionado con la disfunción del sueño, el dolor crónico, las cefaleas y la fatiga cognitiva 27. Ya que el contexto cognitivo está ausente o no disponible es posible que una disfunción de la corteza prefrontal, que ayuda a regular el hipocampo en la producción de nuevas memorias, resulte en que no se es capaz de integrar información, o que se interpreta erróneamente como nueva 28. La disfunción del sueño REM y del disparo neural del hipocampo durante el sueño de las ondas lentas puede jugar un papel en las dificultades con la concentración y la atención, y hacer más fácil la distracción que provoca un pobre aprendizaje inicial y una mala consolidación de la memoria 29. Las dificultades de concentración también pueden estar relacionadas con la hipoactividad de los lóbulos frontales al despertar30.

Los pacientes que también cumplen los criterios de encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC) generalmente tienen problemas neurocognitivos más severos. Los síntomas varían, pero a menudo reflejan un funcionamiento cognitivo más lento relacionado con la fatiga cognitiva. “Fibroniebla” es un término que se utiliza a menudo para referirse a la confusión, la falta de memoria y las dificultades para concentrarse, encontrar palabras y hablar, consolidar la memoria a corto plazo y a la susceptibilidad a la interferencia que experimentan a menudo los pacientes con FM. La sobrecarga física y cognitiva y/o fatiga pueden llevar al empeoramiento de otros síntomas.

3. Fatiga

Un ratio anormal simpático/parasimpático de la variabilidad cardíaca nocturna en el nódulo sinusal del corazón puede estar implicado en la fatiga matutina 31. Un estudio controlado con PET, ligando=18FFluorodeoxiglucosa 32 indicó que los pacientes con FM muestran un ratio significativamente más bajo del uso de la glucosa por los músculos esqueléticos, un incremento del reflujo de la glucosa de los tejidos al espacio vascular, y una marcada reducción de la fosforilación, que pueden contribuir a la fatiga muscular ya que los músculos requieren una cantidad estable de glucosa.

Los pacientes se despiertan generalmente sintiéndose más exhaustos que al acostarse. Son típicos la fatiga postesfuerzo, la debilidad, el incremento de dolor y rigidez y el empeoramiento de otros síntomas. El inicio puede ser inmediato o retardado, y el tiempo de recuperación es anormalmente largo. La fatiga también puede aparecer inesperadamente o inapropiadamente, y puede ser de naturaleza migratoria. La fatiga y el agotamiento y/o debilidad muscular pueden ser abrumadores, pero son generalmente menos severos que los experimentados en el EM/SFC. Para proporcionar el tratamiento apropiado hay que identificar los componentes patológicos de la fatiga 33.

La mayoría de pacientes con FM experimenta fatiga muscular, asociada con disfunción muscular parética o espástica, generada por el movimiento y aliviada por el descanso moderadamente largo. La fatiga estructural es generada porque la estructura que apoya no es capaz de resistir la presión/carga. Esto se debe a anomalías del esqueleto, particularmente en las articulaciones o en los discos intervertebrales. La fatiga de excitación que ocurre a menudo se debe a la pobre calidad y cantidad del sueño. La fatiga de oxigenación es causada porque se libera insuficiente oxígeno en cerebro y tejidos. Las contracturas musculares de la pared torácica pueden causar hipoventilación alveolar. En la fatiga metabólica, las células son incapaces de transformar los sustratos de energía en funciones útiles y hay que corregir la anomalía metabólica.

4. Disfunción del sueño

Hay registros con electroencefalografía polisomnográfica (EEG) que indican que los pacientes con FM no pasan bastante tiempo en las fases 3 y 4 profundas y restauradores de ondas delta del sueño noREM, y que hay intrusión de ondas alfa rápidas.

Las alteraciones del sueño pueden jugar un papel importante en la génesis de puntos dolorosos (Tender Points) ya que un estudio 35 indicó que muestran TPs dolorosos las personas sanas privadas de la fase 4 del sueño con estímulos auditivos. Por esto, antes de diagnosticarlos de FM, es importante distinguir a los pacientes que necesitan ajustar sus esquemas de sueño para que reciban el sueño adecuado, de los que tienen desordenes patológicos de sueño. Una variabilidad cardíaca de 24horas disminuida puede estar implicada en las alteraciones del sueño 31. Un estudio polisomnográfico demostró que los pacientes con FM tienen una caída nocturna de la saturación del oxígeno en la hemoglobina de su sangre arterial36.

Son comunes las disfunciones patogénicas del sueño, incluyendo dificultades para quedarse dormido, sueño fragmentado, vigilia nocturna, sueño norestaurador, agotamiento matutino, y variación diurna anormal de los ritmos del sueño y de los niveles de energía. Hay estudios que sugieren que aproximadamente el 50% 37 de los pacientes con FM tiene mioclonus nocturno, que puede estar relacionado con una alteración autonómica del sistema nervioso simpático, y aproximadamente el 30% 23 tiene síndrome de piernas inquietas. Los desordenes del sueño tratables, incluyendo la apnea del sueño obstructiva y central, y el síndrome de resistencia de vías superiores, tienen que ser considerados y testados si es indicado.

5. Disfunciones autonómicas

Hay evidencias de investigaciones 31 que sugieren anomalías del sistema nervioso autonómico (SNA) y una alteración general de la homeostasis interna. Es habitual que haya una respuesta autonómica anormal al estrés postural ortostático.

En un estudio, 18 pacientes con FM capaces de tolerar una inclinación de 70o durante 10 minutos experimentaron un empeoramiento del dolor generalizado, lo contrario de lo que ocurrió con todos los controles 38. Se puede deber al bajo volumen de sangre en descanso, al retorno de sangre venosa disminuido y/o a alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral. Se han sugerido anomalías cardíacas por el incremento del tono basal simpático y por la disminución del parasimpático identificados con electrocardiograma 31 y porque no consiguen alcanzar la disminución normal de su ratio nocturno. Los pacientes con FM han mostrado anomalías morfológicas 39.

Cambios en la forma y la pérdida de la flexibilidad de las células sanguíneas rojas pueden reducir el ratio del flujo sanguíneo y la entrega de oxígeno y nutrientes a los tejidos y pueden inhibir la habilidad de desechar los residuos metabólicos.

  • Hipotensión neuralmente mediada (HNM), mareos y vértigo: Los síntomas de la HNM ocurren al ponerse en pie cuando se está sentado u acostado, e incluyen sensación de ligereza de cabeza, dificultades cognitivas, visión borrosa, fatiga severa, palidez, temblores y síncope. Una sensación transitoria de desequilibrio, mareos y ligereza de cabeza, asociada con extensión o rotación del cuello puede ser causada por un contacto transitorio de la médula con el canal óseo espinal. Raras veces puede haber un vértigo incapacitante que causa la sensación de que la habitación da vueltas, mareos, náusea, vómitos, y a menudo nistagmus y tinnitus. Los pacientes que padecieron un trauma en la cabeza a menudo sufren un deterioro de la agudeza del oído.
  • Pérdida de la estabilidad termostática y vasomotora: La temperatura corporal puede ser subnormal y la inestabilidad vasomotora tiene a menudo una distribución inusual. El dolor neuropático puede estar asociado con la vasoconstricción y tener como resultado que parte del cuerpo se vuelva más fría. Los movimientos dolorosos pueden ser seguidos por excesiva sudoración y los escalofríos pueden precipitar el dolor. El reflejo pilomotor puede ser hiperactivo y puede ocurrir cuando se presiona un punto sensible.
  • Edemas neurogénicos o tróficos, en particular en manos y pies, son comunes. Se puede dar el efecto “piel de naranja” en la piel sobre los músculos positivos para el SDM, mientras que los edemas tróficos no marcados (nonpitting) desencadenados por la punta de una cerilla dejan una clara marca durante minutos. Puede haber pérdida de pelo dérmico y otros cambios tróficos.
  • Síndrome Sicca: Aproximadamente 30% de los pacientes tiene síntomas de Sicca de ojos y boca.
  • Irregularidades respiratorias y cardíacas: puede haber una desregulación respiratoria; el dolor de la pared torácica y las contracturas de los músculos pectorales pueden contribuir a una hipoventilación alveolar. Los pacientes pueden experimentar anomalías de la regulación del ratio cardíaco y/o arritmias cardíacas.
  • Irregularidades intestinales y disfunción de la vejiga: son comunes. El SCI que ocurre en aproximadamente 40% de los pacientes con FM puede ir asociado con implicación de la sustancia P y la serotonina en la motilidad o cpn enfermedad discal L4S1 o con estenosis espinal. La disfunción de la vejiga puede ir asociada con alodinia y sensibilidad al dolor.

6. Disfunciones neuroendocrinas

Las investigaciones sugieren alteraciones de la función neuroendocrina en subgrupos de pacientes con FM. La desregulación del eje HipófisoHipotalámicoSuprarrenal (HHS) 41 puede estar implicada en las anomalías del ritmo diurno con una leve hipocortisolemia y una respuesta pobre al estrés fisiológico.

La alta producción de prolactina y las deficiencias en la producción de las hormonas estimuladoras de la tiroides, la tetraiodotironina (T4), y la triiodotironina (T3) en respuesta a la administración de la hormona liberadora de tirotropina sugieren una alteración del eje hipófisohipotalámicotiroideo (HHT) 42. El hipotiroidismo es 312 veces más común en FM que en los controles 24. La alteración del eje hipotalámicohipófisohormona de crecimiento (HHC) puede jugar un papel en una deficiencia del factor de crecimiento1 insulinlike en los pacientes con FM 43. El eje hipotalámicohipófiso gonadal (HHG) puede estar implicado en la dismenorrea y en el hecho que las mujeres post menopausicas a menudo son más sintomáticas que las mujeres premenopausicas 44. Los niveles significantemente más bajos del calcio total en suero y del calcio libre en suero 42 y los altos niveles del calcio y magnesio en pelo 45 sugieren una deficiencia general de calcio y magnesio.
La desregulación del eje HipotalámicoHipófisoSuprarrenal y del SNA pueden disminuir la adaptabilidad del paciente a las situaciones estresantes y de sobrecarga, causando desorientación, ansiedad y un empeoramiento de otros síntomas.

Es común ver un importante cambio del peso corporal que puede deberse a hipotiroidismo, a medicación y/o a inactividad.

A menudo hay dismenorrea.

7. Rigidez

Todavía tiene que determinarse la causa de la rigidez matutina que aparece sin inflamación aparente, Un estudio sobre artritis reumatoidea (AR) 46 sugiere que el elevado nivel de ácido hialurónico (AH) puede correlacionarse con la rigidez matutina. Se ha encontrado que el AH está dramáticamente elevado en pacientes con FM – incluso más alto que lo que se encontró en AR47. También puede estar implicada en la rigidez muscular la coactivación de músculos agonistas y antagonistas por mecanismos centralmente mediados 48.

Los pacientes con FM suelen experimentar rigidez matutina y limitación de movimientos durante más de 15 minutos. Muchos pacientes tienen que ajustar su esquema matutino para acomodarse a la limitación de sus movimientos. La rigidez puede volver a aparecer durante el día, a menudo después de periodos de inactividad. La rigidez matutina suele ser más severa el día después de actividades físicas extenuantes u extensas.

8. Otros signos asociados

Las disfunciones que implican músculos, ligamentos y articulaciones pueden dar lugar a cambios musculoesqueléticos asociados con dolor 49,50,51. Los patrones de desequilibrio y otros signos usualmente se desarrollan durante meses u años y son útiles para la valoración clínica.

  • Acortamiento muscular: En la fase de disfunción neuromuscular de la lesión (fase temprana), la electromiografía muestra una continua actividad motora novoluntaria, que puede causar un incremento de la tensión muscular y espasmos. En la fase distrófica (fase más tardía) del daño, la electromiografía indica potenciales noacción en bandas localizadas de acortamientos musculares o contracturas espontáneas. La palpación puede revelar bandas “ropy” o fibróticas dentro de grupos musculares. Los músculos tensos son blandos, pero disfuncionales y tienen un rango de moción limitado y entesopatía.
  • La postura con cabeza y cuello demasiado hacia adelante se asocia con el acortamiento de los extensores sub occipitales y con la extensión de las articulaciones occipital y atlas, que puede resultar en pinzamiento de las arterias vertebrales y en el canal dural.
  • Los patrones y signos de desequilibrio postural y muscular de la cintura superior incluyen hombros elevados y aducidos hacía delante, rotación interna del eje del hombro, y alteración del ángulo articular, así como inestabilidad glenoidea. El resultado es que ningún músculo tiene el ángulo de tracción correcto para respaldar los movimientos del hombro. Puede haber un efecto dominó por la alteración del eje de la articulación glenohumeral que sobrecarga la articulación del hombro, la cual sobrecarga la unión cérvicocraneal y los segmentos C4/C5 y D4. Los músculos tensos y el movimiento articular anormal provocan la restricción de la cápsula articular y la reducción de la fuerza corporal. El tiempo que un paciente es capaz de aguantar su brazo en un ángulo de 90% con respecto al hombro predice la fuerza funcional de su cintura superior. (4 minutos indica el 40% de la fuerza normal de la cintura superior.)
  • Los patrones y signos de desequilibrio de la postura lateral pueden mostrar un incremento de la lordosis lumbar y la cifosis torácica con una inclinación pélvica hacia delante.
  • Los patrones y signos de desequilibrio de la postura posterior pueden mostrar que la cresta iliaca es superior y posterior del lado donde el hombro está más bajo. Los tests de Kemps y Trendelenburg pueden ser positivos, indicando una fijación de la articulación sacroiliaca. Puede encontrarse un descenso escapular unilateral.
  • Los patrones y signos de desequilibrio de la postura anterior. Es posible que esté más bajo el hombro del mismo lado que la cresta iliaca está más alta. Puede que la primera costilla derecha y la clavícula estén más altas. Las C1 y D12 a menudo están subluxadas del mismo lado que la cresta iliaca está más alta, y la C2 está subluxada en la dirección opuesta. Los músculos pectorales tensos pueden inhibir la respiración pectoral superior y sobrecargar los músculos respiratorios accesorios; la inhibición de la caja torácica baja puede causar una pobre respiración diafragmática.
  • El mayor desequilibrio muscular del cuerpo inferior puede incluir el acortamiento de los músculos cuadriceps y causar dolor y menor flexión de la rodilla. La tensión de los flexores de cadera causa una menor extensión de las caderas y una inclinación pélvica hacia delante que causa estrés en la espina lumbar (en particular en L5/S1), caderas y por la compensación de la unión D12/L1. A menudo están tensos los flexores de cadera, los extensores lumbares, músculos de los canales vertebrales, tríceps sural y los aductores, mientras que los músculos de los glúteos y los abdominales suelen estar inhibidos y débiles.
  • La musculatura funcional de la pierna está acortada. Es común y es causada por espasmos y/o contracturas de iliopsoas, cuadrado lumbar, dorsal largo y la incompetencia de los segmentos sacroiliacos.
  • La escoliosis. Puede darse, con convexidad lumbar hacia el lado de la pierna disfuncional y con convexidad torácica del lado opuesto.
  • La apariencia global de un desequilibrio muscular generalizado se suele desarrollar con el tiempo, a veces con los años.

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