Síndrome de Fatiga Crónica

¿QUÉ ES?

Enfermedad orgánica fisiopatológica y multisistémica adquirida, que existe tanto en forma esporádica como epidémica. Se caracteriza fundamentalmente por el agotamiento y la debilidad hasta grados de total extenuación y que no mejoran con el descanso. Puede llegar a producir situaciones de incapacidad funcional. Se acompaña  de febrículas, dolor generalizado, trastornos cognitivos y del sueño, cefaleas,  trastornos de ansiedad y depresión, falta de concentración,  entre otros.

Se calcula que su prevalencia es del 0,5% de la población, dándose en personas entre 20 y 40 años,  afectando más a mujeres pero dándose casos en hombres y en niños.

La OMS la catalogó en su última revisión (CIE-10) con el código G93.3 y la incluyó en el grupo de enfermedades Neurológicas.

¿QUÉ CAUSA EL SFC?

La mayoría de los afectados disfrutó de una vida sana y activa antes de padecer el SFC, al parecer podría tratarse de una infección viral la causante de que el SFC como desencadenante,  habiéndose descrito también desencadenantes de tipo tóxico, afectando al Sistema Nervioso Central.

Importancia de una definición clínica

El origen griego del síndrome es syn juntos, y drome una pista para correr. Uno debe determinar las huellas del tránsito y observar la historia natural de los componentes del síndrome de un paciente. Ya que las definiciones de las investigaciones definen una colección estática de entidades sintomatológicas, estas hicieron caso omiso o subestimaron las características dinámicas críticas de este síndrome, como son vividas por los pacientes.

El modelo normal de fatiga/dolor directamente relacionado a sentir la acción causal ajustada a los ritmos de actividad/descanso está interrumpido en EM/SFC. Por consiguiente hay unos patrones acumulativos de fatiga/dolor físicos y cognitivos y de “crashes”, que son criterios en esta Definición Clínica. Los objetivables gastos cardíacos anómalos posturales se correlacionan con el grado de la fatiga reactiva y la gravedad global de EM/SFC. Estos hallazgos podrían proporcionar un indicador objetivo para la severidad y duración de la fatiga, y ayudar a explicar por qué puede ser tan incapacitante. Es importante que el clínico observe la dinámica del clúster completo de síntomas en su interacción, efectos aditivos y en el impacto sobre lasvidas de los pacientes durante periodos de tiempo prolongados.

“Encefalomielitis Miálgica” y “Síndrome de Fatiga Crónica” se usan indistintamente y nos referimos a esta enfermedad como “EM/SFC”. El panel de expertos de consenso, seleccionado por Health Canada, estableció los criterios clínicos, y desarrolló un enfoque de diagnóstico y de tratamiento integrador para la EM/SFC.

Introducción

Clasificación

EM/SFC es una enfermedad orgánica fisiopatológica multisistémica adquirida que existe tanto en forma esporádica, como epidémica. La Encefalomielitis miálgica (G93.3 del ICD 10), que incluye el SFC, está clasificada como enfermedad neurológica en la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (OMS). La fatiga crónica no debe ser confundida con EM/SFC porque la “fatiga” de EM/SFC representa el agotamiento fisiopatológico y es solamente uno de muchos síntomas. Cada vez hay más evidencias de investigaciones que demuestran anomalías fisiológicas y bioquímicas que identifican a la EM/SFC como un trastorno biológico y clínico diferenciado.

Etiología

La mayoría de pacientes disfrutó de un estilo de vida sano y activo antes del inicio de EM/SFC. La importancia de la implicación viral es respaldada por frecuentes desencadenantes infecciosos. Elevados niveles de una gran variedad de patógenos intracelulares sugieren que una alteración en la respuesta del cuerpo ante las infecciones tiene un papel importante. La presencia de inmunocomplejos activados es respaldada por la activación de altos niveles de linfocitosT; la reducida actividad celular es sugerida por la baja citotoxicidad de las células asesinas naturales 2 .

En muchos casos hay hallazgos confirmados de disregulación bioquímica de la vía de defensa antiviral de la 25A sintetasa/ribonucleasa (RNasa L) en monocitos 3,4 . Otros eventos previos incluyen inmunización, anestésicos, lesiones físicas, exposición a contaminantes ambientales, químicos y metales pesados y, raras veces a transfusiones de sangre. A menudo hay un deterioro rápido y dramático de la salud en casos de inicio agudo, mientras que otros tienen un inicio gradual sin causa obvia. Además de causas infecciosas, se puede considerar una predisposición genética5 cuando hay más de un familiar aparte afectado.