Ejercicio 1 Sentado en el borde de una silla, basculamos el tronco hacia delante y hacia atrás

Ejercicio 2 Levantarse desde el borde de la silla, haciendo fuerza con las piernas.

Ejercicio 3 Ejercicios para levantar pesos. El objeto a levantar lo colocamos en la parte más proximal de muslo. Levantarse haciendo fuerza con las piernas y sin mover la columna.

Ejercicio 4

Ejercicio 5

Ir alternando la pierna y el brazo contrario

Ejercicio 6

(más avanzado)

Ejercicio 7

(avanzado)

Ejercicio 8

(avanzado)

Hay que tener el mismo cuidado a la hora de prescribir ejercicios como medicación por receta a los pacientes con EM/SFC49. El ejercicio tiene que ser individualizado, de inicio cauteloso y monitorizado atentamente. Los programas de ejercicio deben plantearse objetivos y pautas predefinidas y los siguientes principios:

1. Evaluación inicial del paciente: hay que completar un minucioso historial y examen,con particular atención a las respuestas cardíacas y vasculares ante la actividad, antes de considerar cualquier programa de ejercicio. Hay que identificar y dirigirse a la realidad de los síntomas y signos médicos, disfunciones y limitaciones biológicas, factores de riesgo y generadores de dolor.

El manejo médico tiene que ser optimizado antes de introducir ejercicios. Los pacientes con síntomas menos severos que están bien controlados se pueden beneficiar de ejercicios muy suaves para mantener su funcionalidad. Algunos pacientes pueden solamente ser capaces de hacer ejercicios en la cama, pero el ejercicio no está recomendado para todos los pacientes.

Principios de tratamiento: El ejercicio se debe hacer bajo la supervisión de un fisioterapeuta bien cualificado que conozca la enfermedad.

Minimizar los brotes: El ejercicio tiene que ser individualizado, basado en las habilidades y limitaciones del paciente, acomodarse a las fluctuaciones de energía y enfocar un aumento de funcionalidad. El ejercicio tiene que ser muy suave y cuidadosamente medido. Incorporar frecuentes pausas para descansar para asegurarse una completa recuperación. A menudo puede ser apropiado comenzar con periodos de ejercicio de uno o dos minutos, tres veces por semana. El paciente debe hidratarse bien antes de hacer ejercicios.

Adecuarse a las alteraciones circulatorias y cardíacas: Muchos pacientes tienen el gasto cardiaco máximo reducido y no pueden conseguir valores estandardizados, predecibles por su edad. Un nivel muy deteriorado del consumo de oxígeno sugiere que puede haber una dependencia anormal de las vías de energía anaeróbica durante el ejercicio en los pacientes con EM/SFC, por esto unos ejercicios que serían aeróbicos para individuos sanos, pueden ser anaeróbicos para pacientes. Cualquier expansión de ejercicio graduado puede ser inapropiada para algunos.

Maximizar la autoeficacia: Implicar al paciente en la planificación. Es imperativo que mantenga la autonomía sobre la intensidad y el acompasamiento del ejercicio y las actividades.

Precauciones: Hay potenciales peligros si un EM/SFC paciente es animado a incrementar su ritmo cardíaco al predecible por su edad. Como se indica en el esquema en la página 4, las investigaciones sugieren que su corazón puede estar funcionando a un nivel subóptimo y muchos tienen alteraciones autonómicas; por esto puede que no sean capaces de llegar a la frecuencia objetivo normal. Hay que evitar los “Programas de Ejercicio Graduado” hechos externamente, o los programas basados en la premisa que los pacientes perciben mal sus límites de actividad o su enfermedad.

Una intervención precoz puede minimizar los efectos de la EM/SFC en algunos pacientes.

Las mayores prioridades son el apoyo al paciente y su bienestar: Reducir la confusión del paciente, dar un diagnóstico positivo, reasegurar el cuidado continuado y dar esperanza realista. Un clima de incredulidad ante la enfermedad puede favorecer el riesgo de suicidio. Es esencial para el bienestar fisiológico y psicológico del paciente que sea capaz de mantener su autonomía con respecto al acompasamiento y la complejidad de sus actividades y programas.

Poder del paciente: Respecte el conocimiento del paciente sobre su cuerpo y experiencias.

3. Optimizar la habilidad funcional: Ayuda al paciente en su limitado entorno personal, emocional y de actividades donde puede ser lo más activo posible sin agravar sus síntomas, y luego anímele a extender gradualmente sus límites a su propio ritmo, y si es posible.

Pautas

El medico tratante es el que mejor conoce al paciente y debe dirigir y coordinar el tratamiento y los esfuerzos de rehabilitación.

Todo el personal rehabilitador tiene que serconocedor de la EM/SFC.

La fisiopatología biológica de la EM/SFC es una realidad que tiene que ser respetada y reflejada en todos los programas de tratamiento y rehabilitación. Hay que respectar la carga total de la enfermedad, las alteraciones, la escasa resistencia, los fenómenos de sobrecarga y la fluctuación de la severidad de los síntomas y de las limitaciones de las actividades. Enfocarse en reducir la sintomatología y mantener la actividad. Es esencial que el paciente no exceda sus limitaciones ya sea por exceso puntual o reiteración de pequeños excesos pues esto puede causar una severa crisis de larga duración.

4. Implique al paciente para poner metas realistas y desarrollar un programa individualizado y flexible adecuado para mejorar. El paciente tiene que tener autonomía sobre la complejidad y el acompasamiento de sus actividades e incorporar periodos de descanso según necesita. Empiece el programa en un nivel que asegure el éxito, ayude al paciente a reconocer las señales de aviso tempranas, y planee estrategias alternativas para días con bajaenergía. La meta es que el paciente sea lo más activo posible sin exacerbar los síntomas. Los pacientes pueden explorar formas para incrementar sus límites de actividades si es posible.

Estrategias de autoayuda

Una hipótesis que apoya el uso de la Terapia Cognitivo Conductual (TCC) para la EM/SFC estábasada en la premisa que los deterioros del paciente están aprendidos por el pensamiento erróneo y “considera que la patofisiología del SFC es enteramente reversible y perpetuada solamente por la interacción de la cognición, el comportamiento y los procesos emocionales. El paciente solamente tiene que cambiar su forma de pensar y sus síntomas desaparecerán. Según este modelo la TCC no solamente mejoraría la calidad de vida del paciente, sino que también sería potencialmente curativa” 46. Sus seguidores sugieren que “lo ideal es que el médico general diagnostique el SFC y remita al paciente al psicoterapeuta para TCC, sin desvíos por especialistas médicos, como para otros síndromes somáticos funcionales” 47. Los defensores ignoran la documentada patofisiología de EM/SFC, ignoran la realidad de los síntomas de sus pacientes, les culpan por su enfermedad, y rehuyen el tratamiento médico. Sus estudios a menudo incluyeron a pacientes con fatiga crónica, pero excluyeron a casos más severos y a los que tienen otros síntomas que forman parte de loscriterios clínicos del EM/SFC. Además, sus estudios no curan ni mejoran las alteraciones fisiológicas, como la IO, dolor de garganta, SCI, etc. El Dr. A. Komaroff 48, autoridad mundial con base en Harvard, declaró que la evidencia del proceso biológico “es inconsistente con la hipótesis que (el síndrome) implique síntomas que son solamente imaginados o amplificados debido al distrés psiquiátrico subyacente. Ha llegado la hora de apartar esta hipótesis”. Algunos médicos, que conocen la fisiopatología biológica de EM/SFC, enseñan a sus pacientes unas aptitudes de manejo (‘coping skills’), pero lo llaman “TCC”. Instamos a tales médicos a utilizar el término “Estrategias de autoayuda” y a evitar el uso de los términos “Terapia Cognitivo Conductual” y “Terapia de Re entreno Cognitivo”.

Estrategias de autoayuda (EAA) ayudan al paciente a manejar su enfermedad crónica conservando su energía, minimizando los brotes de síntomas y maximizando las aptitudes de manejo y la funcionalidad.

1. Educación del paciente:

Reunirse con el paciente y sus seres queridos, cuanto antes después del diagnóstico para discutir la enfermedad, qué podemos esperar, desarrollar EAA y proveer información educacional.

• Ayudar al paciente a reconocer los factores agravantes y las señales de alerta tempranas para que pueda parar antes de exceder sus límites de actividades y prevenir “crashes”. Animar al paciente a tomar su temperatura antes y después de una actividad. Si su temperatura cae después de una actividad, puede ser porque hizo demasiado.
• Suministrar información sobre técnicas de relajación y reducción del estrés.
• Proveer información sobre técnicas de conservación de energía y modificaciones ambientales.
• Animar que evite los factores de empeoramiento conocidos siempre que sea posible para prevenir brotes.

2. Autodesarrollo:

Animar al paciente a:

• Confiar en sus sensaciones y experiencias.
• Reservar un tiempo para descansar y para hacer algo que le guste.
• Poner límites personales y de actividad y a encontrar sus ritmo óptimo de actividad.
• Gradualmente extender sus límites, si es posible, pero sin exceder sus límites de actividad.

3. Mejorar el sueño:

Animar al paciente a:

• Conservar su energía acompasando sus actividades diurnas.
• Escuchar sus señales corporales y a incorporar periodos de descanso en su día según sus necesidades. (La disfunción del sueño y las bajas reservas de energía son preocupaciones primarias. El sobre agotamiento puede aumentar el insomnio).
• Establecer una hora regular para acostarse, y a hacer actividades tranquilas o utilizar cintas de relajación antes de acostarse
• Tomar un baño caliente antes de ir a cama para relajar el cuerpo y a mantener el cuerpo caliente durante la noche.
• Dar a su cuerpo el adecuado apoyo postural, p.ej. una almohada contorneada.
• Mantener el dormitorio como “santuario libre de problemas”.
• Utilizar técnicas de meditación y relajación si no se consigue conciliar el sueño.
• Reservar la cama para dormir y para el sexo.

4. Dieta equilibrada y consideraciones nutricionales:

Animar al paciente a:

• Comer una dieta equilibrada, nutritiva y a comer en horas regulares.
• Mantenerse bien hidratado.
• Tomar una tableta multienzimas con las comidas, si está indicado o si tiene SCI.
• Tomar suplementos de nutrición si es necesario. (La bioquímica y necesidades de cada paciente son únicas. Para mejorar, el paciente crónico requiere un apoyo nutricional. Si es útil, un perfil de vitaminas y minerales puede ayudar a asegurarse que el paciente recibe los nutrientes adecuados y a detectar deficiencias específicas. Comenzar con un suplemento de vitaminas/minerales una vez al día, reponer electrolitos y añadir los suplementos requeridos.)

5. Movimiento corporal y Fitness:

Animar el paciente a:

• Utilizar una buena mecánica corporal y técnicas y prácticas, como yoga, para mejorar el equilibrio
• Mantenerse activo dentro de sus limitaciones; evitar actividades y trabajos que le llevan más allá que sus capacidades.

A. HISTORIA DEL PACIENTE:

Hay que hacer un minucioso historial clínico, incluyendo una completa descripción de los síntomas del paciente, y de su severidad e impacto funcional antes de intentar clasificarlos.

1. ENFOQUE EN LOS PRINCIPALES SÍNTOMAS DE LA EM/SFC: incluyendo malestar postesfuerzo, fatiga, trastorno del sueño, dolor y síntomas de las disfunciones neurocognitivas, autonómicas, endocrinas e inmunes. Examine el curso de los síntomas, con especial atención al empeoramiento de los síntomas después del esfuerzo, prolongada recuperación y curso fluctuante.

2. PRESENTACIÓN DE SITUACIONES QUE EMPEORAN O MEJORAN LOS SÍNTOMAS

• Fecha de comienzo

• Evento desencadenante o prodrómico

• Síntomas al inicio de la enfermedad

• Progresión de los síntomas

• Duración de los síntomas

• Graduación de la calidad y la severidad de los síntomas actuales

• Empeoramiento de los síntomas con el esfuerzo: síntomas que requieren una recuperación prolongada • Síntomas secundarios y agravantes

• Energía/Fatiga (Magnífico 100%): día bueno _________%, día malo ________%. • Calidad de sueño: bueno ________, moderado _________, pobre _________

• Severidad del dolor: ausento _______, leve _______, moderado _______, severo ______

• Carga total de severidad de síntomas y nivel actual de la función física3. HISTORIAL DE MEDICACIÓN: terapias actuales, pasadas, prescritas y otras, sensibilidades.

4. HISTORIAL DE HIPERSENSIBILIDADES Y ALERGIAS: incluyendo nuevas sensibilidades y alergias y cambios en la presenciación de las preexistentes.

5. HISTORIAL PASADO: enfermedades anteriores, exposición a tóxicos ambientales, laborales y otros

6. ANTECEDENTES FAMILIARES

7. REVISIÓN DE LOS SISTEMAS: Muchos síntomas implican más de un sistema. Prestar atención a: • Musculoesquelético: mialgias, debilidad muscular o artralgias. • SNC: fatiga con exacerbación postesfuerzo, quejas neurocognitivas, cefaleas, alteraciones sueño • SNA & Cardiorrespiratorio: palpitaciones, disnea del esfuerzo, síntomas sugestivos de hipotensión neuralmente mediada (HNM), síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS), intolerancia postural ortostática retardada, vértigo, inestabilidad cefálica, alteraciones respiratorias, extrema palidez.

• SNA / GI / GU: alteraciones intestinales o de vejiga con o sin Síndrome de Intestino Irritable. • Neuroendocrino: pérdida de estabilidad termostática, intolerancia calor/frío, marcados cambios de peso, pérdida de adaptabilidad y tolerancia al estrés y recuperación lenta, labilidad emocional. • Inmune: malestar general, sensación ‘pseudogripal’, frecuente dolor de garganta, hipersensibilidad a alimentos, medicamentos o productos químicos.

B. EXAMEN FÍSICO: Examen físico estándar, con atención a:

• Sistema musculoesquelético: incluyendo examen de puntos sensibles de FM

. Compruebe las articulaciones por inflamación, hiperlaxitud y restricción de movimientos. Fuerza muscular: _______________ Puntos sensibles positivos ________/18. Cumple los criterios de FM _________, SDM _______ • SNC: incluyendo examen de reflejos (El examen de reflejos durante la flexión e extensión del cuello puede acentuar las anomalías que surgen de cambios cervicales mielopáticos)._______________ Prueba caminando: adelante ________ hacía atrás ________ Test de Romberg______________

• Cognitivo: habilidad para recordar preguntas, fatiga cognitiva (p.ej. sustracción de serie 7), interferencia cognitiva (p.ej. sustracción de serie 7 y series simultáneas)

• Cardiorrespiratorio: Arritmias, PS (primero acostado/a), PS (inmed. después de ponerse en pie).

• Sistema GI: borborigmo incrementado, hinchazón y/o sensibilidad abdominal • Sistema endocrino: disfunción tiroidea, adrenal y/o hipofisaria

• Sistema inmune: linfadenopatía sensible en regiones cervical, axilar e inguinal (especialmente en fase aguda) __________ Crimson crescents en las fosas amigdalares ________

C. PROTOCOLO DE LABORATORIO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Hay que hacer un trabajo minucioso.

• Tests de laboratorio rutinarios: Hemograma completo, recuento y fórmula, Ca, P, Mg, glucosa en sangre, electrolitos en suero, TSH, proteínas totales y electroforesis, PCR, ferritina, creatinina. factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, CPK y función hepática, y también análisis de orina de rutina.

TESTS ADICIONALES: Además de las pruebas rutinarias de laboratorio, se deben hacer pruebas adicionales dependiendo de la historia del enfermo, la evaluación clínica, los hallazgos en laboratorio, factores de riesgo y comorbilidades. • Más pruebas en laboratorio: nivel diurno de cortisol, cortisol libre de 24 horas; hormonas incluyendo testosterona libre, B12 y nivel del folato, sulfato DHEA, panel 5HIAA, Ecografía abdominal, parásitos en heces, actividad celular NK, citometría de flujo por actividad de linfocitos, Western blot para enfermedad de Lyme, radiografía convencional de tórax, Mantoux para TB y VIH. Haga pruebas de detección de la fracción 37kDa 25A de la RNaseL.

• Función cerebral diferencial y Tests estáticos: si se presenta clínica neurológica positiva • RAYOSX y/o RMN de cerebro y espina dorsal: para excluir esclerosis múltiple (MS) y otros trastornos neurológicos primarios. Interpretación RMN: es importante buscar cambios que se pueden obviar fácilmente, como protuberancias/hernias de disco dinámicas o estenosis menor, que pueden ser importantes en la patogénesis.

• Test Mesa Basculante: (Si está indicado, haga el test antes de iniciar la medicación para intolerancia ortostática.) • Estudio del sueño: para mostrar disminución del tiempo que se pasa en fase 4 del sueño o para excluir disfunciones tratables del sueño.

EM/SFC:

Si la presentación del paciente cumple los criterios de EM/SFC, clasifique el diagnóstico como EM/SFC, excepto si están presentes las exclusiones especificadas. _____Fatiga Crónica Idiopática: la fatiga crónica no cumple los criterios de EM/SFC o tiene una explicación alternativa

• qEEG, SPECT y PET Scans y SPECT: si están indicados.

• Monitorización Holter de 24Horas si se sospecha una arritmia: repetitivas oscilaciones de inversiones de ondasT y/o aplanamientos de ondasT durante monitorización de 24horas. Nota: este patrón puede ser informado como “cambios inespecíficos en la onda T”.

NUEVOS SÍNTOMAS: La gente con EM/SFC puede desarrollar otros problemas médicos. Los nuevos síntomas tienen que ser debidamente investigados.

“Fatiga” es una etiqueta a veces mal interpretada agotamiento, debilidad, pesadez, malestar general, ya que la fatiga experimentada en la EM/SFC no es inestabilidad cefálica y somnolencia que puede ser la fatiga normal con la que la energía rápidamente abrumadoramente extenuante. Por definición, el se restaura con el descanso. La “fatiga” patológica nivel de actividades del paciente está reducido en aproximadamente 50% o más. Algunos pacientes no pueden salir de casa o están encamados y dependen de otros para sus cuidados diarios. La EM/SFC “es en realidad más extenuante que la mayoría de otros problemas médicos que hay en el mundo” 9 incluyendo pacientes que pasan por quimioterapia y pacientes con VIH (hasta unas dos semanas antes de morir). El agotamiento cognitivo puede ser evidente cuando las respuestas del paciente se hacen más lentas, menos coherentes y experimenta más problemas para encontrar palabras e información. Los componentes patológicos de la fatiga se deben identificar para ser tratados apropiadamente. La intolerancia ortostática, incapacidad de tolerar actividades sostenidas en vertical, puede ser asociada con el agotamiento abrumador, la debilidad, y la necesidad de acostarse que se experimenta en la EM/SFC. A menudo hay fatiga de excitación debido a la pobre calidad y a veces cantidad de sueño. La fatiga de baja oxigenación se produce porque se libera insuficiente oxígeno al cerebro y a los tejidos. En la fatiga metabólica, las células son incapaces de transformar los sustratos de energía en funciones útiles. La fatiga muscular es común. Los pacientes que también cumplen los criterios de FM suelen experimentar fatiga estructural.

2. Malestar y/o Fatiga Postesfuerzo

El esfuerzo físico o mental causa a menudo malestar y/o fatiga debilitador, dolor generalizado, deterioro de las funciones cognitivas, y empeoramiento de otros síntomas que pueden ocurrir inmediatamente después de la actividad o retrasarse. Los pacientes experimentan rápida fatiga muscular y carecen de resistencia. Estos síntomas sugieren una fisiopatología que implica activación del sistema inmune, canalopatía con estrés oxidativo y toxicidad relacionada con el óxido nítrico10, y/o intolerancia ortostática. El tiempo de recuperación es inusualmente largo, generalmente un día o más, y el ejercicio puede provocar una recaída.

3. Trastorno del sueño

Las investigaciones 21 sugieren que los pacientes con EM/SFC tienen el ritmo circadiano alterado, dificultad para quedarse dormidos, alteraciones para mantener el sueño y no llegan a/o pasan bastante tiempo en las fases más profundas del sueño. El EEG indica que ondas alfa se entremezclan con las ondas delta dentro del sueño noREM 22 .

La hipersomnia es común, particularmente en la fase aguda. Son comunes las dificultades para quedarse dormido, sueño fragmentado, sueño noreparador, agotamiento matutino y una variación diurna anormal de los ritmos del sueño y de los niveles de energía. Puede haber sueños vivos, preocupantes. Los problemas de sueño suelen ser crónicos, más que intermitentes. El insomnio a menudo incrementa cuando el paciente está demasiado exhausto. Pueden presentarse el síndrome de piernas inquietas y el trastorno de movimientos periódicos de miembros. Un subgrupo de pacientes puede tener el síndrome de resistencia de vías respiratorias superiores, apnea del sueño u otros desordenes tratables del sueño.

4. Dolor

Se cree que el dolor crónico se debe a una disfunción de las áreas de procesamiento del dolor del sistema nervioso central23 . Se mandan inapropiadas señales de dolor entre el cerebro y el cuerpo. Una disregulación de los canales del sodio y del transporte de iones celulares puede estar implicada en los síntomas del dolor.

Puede haber mialgias generalizadas o dolor noanatómico, aleatorio y a menudo migratorio. El dolor puede ser descrito como agudo, disparando, profundo, quemando, vibrando, hormigueando, etc. Son comunes los espasmos musculares y dolores de cabeza de inicio nuevo, incluyendo cefaleas tensionales y migrañas. Un subgrupo de pacientes con EM/SFC también cumple los criterios del síndrome de fibromialgia y/o de dolor miofascial.

5. Manifestaciones neurológicas/cognitivas

Las neuroimágenes estructurales y funcionales sugieren que una implicación neuropática juega un papel primario al causar una disrupción en la coordinación normal entre cerebro y cuerpo. En los pacientes con EM/SFC los escáneres indican un metabolismo de glucosa disminuido en la corteza cerebral mediofrontal derecha24 y una significativa hipoperfusión e hipometabolismo en la base cerebral25. Análisis con escáner SPECT cerebral26 revelan que es posible que un flujo sanguíneo significantemente más bajo en las regiones corticocerebelar (rCBF) frontal, parietal, temporal, occipital, y el tronco cerebral juegue un papel en el deterioro cognitivo y en las limitaciones de las actividades. Estudios MRI revelan altos números de lesiones puntiformes irreversibles, consistentes en desmielinización y edemas, predominantemente en los hemisferios frontales 27 y en las áreas subcorticales 28. Un estudio controlado29 con la técnica de morfometría estructural MRI para medir el volumen y la concentración de tejidos cerebrales mostró que el volumen de la materia gris del cerebro estaba significativamente reducido y que había un promedio del 8% de reducción del tejido cerebral, problema global en los pacientes. Un estudio con morfometría MRI30 indicó un reducción media del 11.8% del volumen de la materia gris en las áreas bilaterales prefrontales de los pacientes, comparado con controles. Estudios fMRI31,32 demuestran que los pacientes utilizan más áreas del cerebro cuando se implican en actividades auditivas cognitivas, o sea necesitan más esfuerzo para hacer actividades cognitivas y esto puede contribuir a la fatiga cognitiva. La topografía qEEG indica que hay una elevada actividad de fuentes intracerebrales eléctricas en las frecuencias teta y beta33 . Las frecuencias delta y beta estaban particularmente altas en la región frontal izquierda con los ojos cerrados. La qEEG sugiere fuentes reducidas en el hemisferio derecho (beta) por la interferencia de una regulación del cerebro izquierdo del hemisferio derecho durante el procesamiento cognitivo verbal33. La valoración cuantitativa muestra un agrandamiento de los volúmenes laterales ventriculares cerebrales que puede estar asociado con pérdida de materia blanca en las áreas frontal y parietal34. Puede ocurrir cierto grado de encefalomielitis en las raíces nerviosas superiores espinales motoras y sensoriales y en las redes nerviosas que traspasan el tronco cerebral35 . La función anormal de los trasportadores de la “ATP binding cassette” (ABC) puede contribuir a la disfunción neurológica3 .

Las manifestaciones cognitivas varían y se vuelven más pronunciadas con fatiga. Son comunes la “niebla cognitiva” o confusión, el ralentizado del procesamiento de información y del tiempo de reacción, dificultades para encontrar palabras o para el habla, concentración, atención, consolidación de la memoria a corto plazo y ser olvidadizo. Son muy evidentes la susceptibilidad para interferencias y dificultades para procesar información compleja. Puede haber déficits selectivos del procesamiento de memoria, como experimentar más dificultades para recordar información cuando esta se presenta con una mayor estructura semántica y con más claves contextuales, en un trasfondo cognitivo relativamente normal. Los pacientes se pueden volver disléxicos cuando están demasiado fatigados. Se citan deterioros neurocognitivos que implican la concentración y la memoria, como algunos de los síntomas más perturbadores y funcionalmente incapacitantes de la EM/SFC.

Fenómenos de sobrecarga: los pacientes son a menudo hipersensibles a la estimulación sensorial, incluyendo ruido, luces fuertes, extremas temperaturas e olores. Tienen dificultades para enfocar su atención cuando hay más de una fuente de estímulos simultáneos, como los auditivos y visuales, actividades cognitivas y físicas y en entornos de ritmo rápido o que confunden. La sobrecarga emocional puede ser anormalmente estresante. Los fenómenos de sobrecarga pueden desencadenar un “crash” en el que el paciente queda temporalmente inmovilizado por la fatiga física y/o mental y la recuperación es lenta.

Alteraciones motoras y de percepción: son comunes la debilidad muscular y las fasciculaciones. El paciente puede parecer patoso debido a la pérdida del mapa cognitivo, límites corporales inexactos, pobre coordinación muscular y/o pérdida de equilibrio. Las dificultades con la percepción de profundidad y el enfoque de la visión pueden resultar en la incapacidad de acomodar el andar sobre superficies desiguales e inestabilidad espacial y desorientación. Otros síntomas: son comunes la difícil acomodación visual y las dificultades para enfocar, la visión borrosa o doble y los ojos secos. Puede haber tinnitus.

6. Manifestaciones autonómicas

Intolerancia Ortostática Crónica (IOC), la incapacidad de hacer actividades sostenidas en vertical (de pie, sentado o andando), es muy común y puede ser un importante componente en la EM/SFC. Después de estar un rato limitado de pie, el paciente experimenta un agotamiento abrumador, una urgencia de acostarse, confusión, malestar y empeoramiento de otros síntomas. Se tolera mejor estar sentado y andar suavemente, pero no se toleran bien las actividades verticales. El acostarse ayuda a aliviar los síntomas. La prueba con la mesa basculante (“Tilttable testing”) puede ser útil para diagnosticar, pero algunos pacientes pueden tener el test de mesa basculante normal y aún así tener una IOC severa. Estar de pie tranquilamente en la consulta permite observar y monitorizar la presión sanguínea y el pulso. Nota: Esto solamente se tiene que hacer con extremaPRECAUCIÓN con alguien de pie al lado del paciente en todo momento ¡para apoyarle en cuanto empieza a sentirse débil!

Las investigaciones 36 sugieren que hay un bajo volumen de eritrocitos en la circulación (aproximadamente 70% del por medio normal), pero no del volumen en plasma en pacientes con EM/SFC. La sangre se puede almacenar en piernas, abdomen y a veces en las manos. Esto puede disminuir el volumen efectivo de sangre y contribuir a la IOC. El menor volumen de eyección y del gasto cardiaco, y la reducida circulación se correlacionan con la severidad sintomática37. Caminar sobre la pista rodante orienta hacia una potencia vagal significantemente reducida38 . La disfunción autonómica subyace a la IOC y a sus subtipos de hipotensión neuralmente mediada, IOC postural, hipotensión ortostática y la reducción del margen ortostático de la presión del pulso.

Hipotensión neuralmente mediada (HNM) implica una caída precipitada de más de 2025mm de mercurio de la presión sanguínea sistólica al ponerse en pie o al estar de pie sin moverse. Los síntomas pueden incluir ligereza de cabeza, mareo, dolor precordial opresivo, cambios visuales, debilidad, fluidez verbal ralentizada, palidez, urgencia de acostarse y, a veces, síncope.

Síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS): Al ponerse en pie hay una rápida acción del corazón, o bien un incremento de más de 30 latidos por minuto, o un ritmo de más de 120 latidos por minuto durante 10 minutos de estar en pie, más o menos una caída de la presión sanguínea. La taquicardia es más frecuente que la hipotensión. Los síntomas pueden incluir inestabilidad cefálica, mareos, nausea, fatiga, temblores, respiración irregular, dolor de cabeza, cambios visuales, sudores y, raras veces síncope.

• Hipotensión postural retardada ocurre cuando hay una caída de la presión sanguínea diez minutos o más después de que el paciente se ponga en pie.
• Palpitaciones con o sin arritmias cardíacas
• Dolor de pecho parecido a angina y/o trombosis
• Otros síntomas comunes del SNC
• Trastornos respiratorios incluyen irregularidades respiratorias, repentinos ataques de falta de aire, disnea post esfuerzo y dificultad para retener la respiración.
• Irregularidades intestinales: son comunes el estreñimiento, diarrea, alternar
• diarrea y estreñimiento, síndrome de colon irritable (SCI), dolor abdominal, calambres y nauseas.
• Disfunción de vejiga puede incluir dolor de vejiga, frecuencia urinaria, disuria y nocturia.
• Alternar de episodios de sudoración y de escalofríos
• Espasmos vasculares dolorosos en lasextremidades con sensación de frío o calor

7. Manifestaciones neuroendocrinas

La disfunción mediada centralmente (activación alterada) del eje Hipófiso HipotalámicoSuprarrenal (HHS) 39 se puede asociar con la disfunción de los sistemas autonómico e inmune.La función pancreática significantemente reducida puede llevar a una mala absorción.

• Pérdida de la estabilidad termostática: puede haber una alterada temperatura corporal (a menudo inferior a la normal, pero ocasionalmente febril), marcada fluctuación diurna, sensación alternada de frío o calor (a veces con distribución inusual), sensaciones recurrentes de febrícula y episodios de sudoración.
• La intolerancia al frío/calor es común y puede ir acompañada de empeoramiento de otros síntomas.
• Marcados cambios de peso
• Hipoglucemia
• La disregulación del SNC y del eje HipófisoHipotalámicoSuprarrenal puede disminuir la adaptabilidad del paciente a situaciones estresantes y de sobrecarga. El estrés puede causar desorientación, ansiedad, empeoramiento de otros síntomas y desencadenar un “crash”. La recuperación es lenta.

8. Manifestaciones inmunes

Hay muchos agentes infecciosos que pueden desencadenar la EM/SFC. Un subgrupo de pacientes parece tener infección por citomega lovirus (CMV) humano o por el virus de EpsteinBarr (EBV) en el corazón40, y también se descubrieron, en autopsias, infecciones virales del cerebro. Ya que se considera el herpes virus humano6 (HHV6) 41 como importante patógeno, los pacientes que dan positivos deben ser referidos a un especialista en enfermedades infecciosas. La hipercoagulación puede ser desencadenada por la disfunción de las células endoteliales en pacientes con actividad HHV6. El elevado nivel de muchos patógenos intracelulares sugiere que la disfunción inmune juega un papel importante. La activación de la vía 25A sintetasa/ RNaseL en enfermos con EM/SFC indica un estado inmune activado. Este estado fue vinculado con un perturbado proceso apoptótico (suicidio celular) que resulta en una acumulación de fragmentos de RNaseL porque los núcleos no pueden ingerir todos los fragmentos resultantes y no los pueden reutilizar. La muerte celular y el esparcimiento de deshechos de RNA pueden alterar las funciones inmunológicas y bajar las reservas de ATP, magnesio, y particularmente el nivel celular de potasio42. Aunque todavía hay que hacer pruebas para el clavaje de la molécula nativa de 80 kDa Rnase L con pacientes que cumplen la Definición Clínica, postulamos que los resultados serían similares al 80% de los pacientes que dieron positivos en las pruebas utilizando la definición de 1988 de Holmes. El alto ratio de Rnase L 37kDa respecto al normal de 80 kDa3 está asociado al bajo consumo de oxígeno de los pacientes y se correlaciona con el estadio funcional. El PKR está simultáneamente sobrerregulado. La perforina, una proteína celular lítica que se relaciona con el potencial citolítico celular, está reducida en las células Natural Killer (NK) lo que sugiere una base molecular para la citotoxicidad de las NK 43. Los perfiles de las citokinas sugieren un cambio de Th1, que controla la infección intracelular, a Th22 . Se han encontrado linfocitos activados y elevadas inmunoglobulinas, particularmente las IgG. Pueden ayudar los tests inmunes que indican bajos niveles y función de las células NK por célula, medidas de proteína cinasa 1 y unos inmunocomplejos activados 2 . La producción inducida por interferón de enzimas 250 AS puede llevar a hipotiroidismo aunque es nivel de la hormona tiroidea en sangre sea normal.

Los pacientes de comienzo agudo usualmente presentan más disfunción inmune. Los síntomas de activación inmune, particularmente en la fase de comienzo agudo, pueden ocurrir a veces en ausencia de una conocida exposición viral. El ejercicio físico y las situaciones de sobrecarga pueden desencadenar o exacerbar los síntomas inmunes.

Malestar general

Linfadenopatías sensibles, particularmente en las regiones cervical, axilar e inguinal

• Dolor de garganta recurrente
• Improntas en la orofaringe y signos “crimson crescents” se pueden ver en lasfosas amigdalares.
• Nuevas sensibilidades a alimentos, medicamentos y/o productos químicos.

Características en jóvenes

Se pueden diagnosticar los niños con síntomas sugestivos que duran más de 3 meses. Numerosos síntomas pueden tener una severidad similar, pero el grado de severidad varía día a día más dramáticamente que en los adultos. El severo agotamiento, debilidad, dolor y cambios del ánimo pueden hacer de la vida un verdadero reto. Las habilidades cognitivas se deterioran particularmente en procesos automáticos que requieren análisis, actividades multitarea, entorno rápido o confuso, y con fatiga física y mental. Los jóvenes severamente afectados pueden estar encamados. Ya que el nivel de actividades está reducido en un 50% o más, los jóvenes tienen dificultades o son incapaces de mantener un programa escolar completo44. Al contrario de la fobia escolar, estos jóvenes pasan la mayoría de su tiempo libre descansando. El 51% de los estudiantes británicos con un largo absentismo escolar sufría de EM/SFC45. Puede ayudar una carta de apoyo del medico tratante que defina la condición médica y las limitaciones, y una comunicación abierta entre el médico y el colegio. Recomendamos: TEACHME: A Sourcebook for Teachers of Young People with Myalgic Encephalomyelitis / Chronic Fatigue Syndrome and Fibromyalgia Syndrome,44 este texto puede ayudar a profesores y padres a comprender los síntomas en los jóvenes y les proporcionará estrategias para el plan de adaptación educacional.

Los estudios epidemiológicos indican un amplio rango de prevalencia. Sin embargo, en una gran muestra de más de 28.000 estadounidenses adultos 6, 422 por 100.000 tenía EM/SFC, indicando que entre 125.000 y 150.000 canadienses adultos padecen EM/SFC. Es más habitual que el cáncer de pulmón y el SIDA 6 . Esta enfermedad afecta a las edades, incluyendo niños, a todos los grupos raciales/étnicos y a todos los estratos socioeconómicos. Hay una incidencia más alta en mujeres. El volumen plasmático más bajo y una masa de células sanguíneas menor pueden ser factores contribuyentes en el complejo sintomático de la EM/SFC.

Curso natural

La EM/SFC es una enfermedad debilitante. En un estudio de evaluación de pronóstico7 , 5 de 6 estudios indicaron que 0 % a 6 % (el sexto estudio indicaba 12 %) de adultos regresan a su nivel de actividad previo a la enfermedad. Las recaídas pueden ocurrir varios años después de la remisión. La degeneración progresiva de órganos vitales, particularmente el fallo cardíaco o pancreático, puede resultar en muerte, y el suicidio es un riesgo. El pronóstico para niños y jóvenes es mucho mejor. La severidad sintomática es el mejor indicador de la afectación, pero el pronóstico exacto para un individuo concreto no se puede dar con seguridad. Las anomalías objetivas posturales del gasto cardíaco se correlacionan con la gravedad sintomática y el agotamiento reactivo.

Pautas diagnósticas

La Definición Clínica abarca el amplio complejo patrones de síntomas característicos que reflejan de síntomas y signos que dan su calidad distintiva áreas específicas de patogenia. a la EM/SFC. El diagnóstico se basa en estos

DEFINICIÓN CLÍNICA DEL CASO DE EM/SFC

Un paciente con EM/SFC cumplirá los criterios de fatiga, malestar y/o fatiga postesfuerzo,disfunción de sueño y dolor; debe tener dos o más manifestaciones neurológicas/cognitivas y una o más síntomas de dos de las categorías de manifestaciones autonómicas, neuroendocrinas e inmunes; y cumplir el ítem 7.

• 1. Fatiga: El paciente tiene que tener un grado significante de fatiga física y mental de comienzo nuevo, inexplicada, persistente o recurrente que reduce substancialmente el nivel de actividades.
• 2. Malestar y/o Fatiga postesfuerzo: Hay una inapropiada pérdida del vigor físico y mental, rápida fatigabilidad muscular y cognitiva, malestar y/o fatiga y/o dolor postesfuerzo y una tendencia a que empeoren los otros síntomas asociados dentro del conjunto de síntomas del paciente. Hay un periodo de recuperación patológicamente lento, usualmente 24 horas o más.
• 3. Trastorno del sueño:* Existe un sueño no reparador y/o se presentan alteraciones de la cantidad o ritmos invertidos o caóticos de sueño diurno.
• 4. Dolor:* Hay un grado significante de mialgias. Se puede experimentar dolor en los músculos y/o articulaciones y a menudo es de naturaleza generalizado y migratorio. A menudo se presentan significativos dolores de cabeza de un nuevo tipo, patrón o severidad.
• 5. Manifestaciones neurológicas/cognitivas: Dos o más de las siguientes dificultades deben estar presentes: confusión, deterioro de la concentración y de la consolidación de la memoria a corto plazo, desorientación, dificultades con el procesamiento de información, catalogación y encuentro de palabras y alteraciones perceptuales y sensoriales – p.ej. inestabilidad espacial y desorientación e incapacidad para enfocar la vista. Son comunes la ataxia, debilidad muscular y fasciculaciones. Pueden haber fenómenos de sobrecarga1: cognitiva, sensorial – p.ej. fotofobia e hipersensibilidad al ruido y/o sobrecarga emocional, que puede llevar a periodos de “crash” 2 y/o ansiedad.
• 6. Al menos un síntoma de dos de las siguientes categorías: a). Manifestaciones autonómicas: intolerancia ortostática – Hipotensión Neuralmente Mediada (HNM), síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS), hipotensión postural retardada; inestabilidad cefálica; palidez extrema; nausea y síndrome de colon irritable; frecuencia urinaria y disfunción de vejiga; palpitaciones con o sin arritmias cardiacas; disnea postesfuerzo.b). Manifestaciones neuroendocrinas: pérdida de la estabilidad termostática – temperatura corporal baja y con marcadas fluctuaciones diurnas, episodios de sudoración, recurrentes sensciones de fiebre y extremidades frías; intolerancia de las extremidades al frío y calor; marcados cambios de peso anorexia o apetito anormal; pérdida de adaptabilidad y empeoramiento de los síntomas con el estrés. __ c. Manifestaciones inmunes: nódulos linfáticos sensibles y/o dolorosos, dolor de garganta frecuente, síntomas similares a la gripe, malestar general, nuevas sensibilidades ante alimentos, medicamentos y/o productos químicos.
• 7. La enfermedad persiste al menos durante seis meses: Suele tener comienzo distinguible, **aunque puede ser gradual. El diagnóstico previo de sospecha puede darse posiblemente antes. Tres meses es un tiempo apropiado para los niños. Para ser incluidos, los síntomas tienen que haber empezado o haberse alterado significantemente después del comienzo de esta enfermedad. Es improbable que un paciente sufra todos los síntomas de los criterios 5 y 6. Las alteraciones tienden a formar conjuntos de síntomas que pueden fluctuar y cambiar con el tiempo. Los niños a menudo tienen numerosos síntomas dominantes, pero su grado de severidad tiende a variar de día a día. *Una pequeña cantidad de pacientes non tiene dolor o disfunción del sueño, pero no les cuadra ningún otro diagnóstico excepto la EM/SFC. Se puede considerar el diagnóstico de EM/SFC cuando este grupo tiene un inicio infeccioso. **Algunos pacientes estuvieron enfermos por otras causas antes del comienzo de la EM/SFC y no tienen desencadenantes detectables cuando comienzan o tienen un comienzo más gradual o insidioso.

Exclusiones: Excluir procesos de enfermedades activas que explican la mayoría de síntomas mayores de fatiga, alteración del sueño, dolor y disfunción cognitiva. Es esencial excluir ciertas enfermedades, que sería trágico pasar por alto: enfermedad de Addison, síndrome de Cushing, hipotiroidismo, hipertiroidismo,deficiencia de hierro, otras formas tratables de anemia, síndrome de sobrecarga de hierro, diabetes mellitus y cáncer. También es esencial excluir trastornos del sueño tratables, como síndrome de resistencia de vías superiores y apnea del sueño obstructiva o central; enfermedades reumatológicas como artritis reumatoides, lupus, polimiositis y polimialgia reumática; trastornos inmunes como SIDA; enfermedades neurológicas, como esclerosis múltiple (EM), Parkinsonismo, miastenia gravis y deficiencia de B12; enfermedades infecciosas como tuberculosis, hepatitis crónica, enfermedad de Lyme, etc.; trastornos psiquiátricos primarios y abuso de sustancias. La exclusión de otros diagnósticos, que no pueden ser razonablemente excluidos con la historia clínica y el examen físico del paciente, se consigue con pruebas de laboratorio e imágenes. Si una situación médica excluyente está bajo control, el diagnóstico de EM/SFC se puede plantear si el paciente cumple los criterios.

Entidades comórbidas: Síndrome de Fibromialgia (FM), Síndrome de Dolor Miofascial (SMF), Síndrome de articulación Temporomandibular (STM), Síndrome de Colon Irritable (SCI), Cistitis Intersticial, Síndrome de Vejiga Irritable, Fenómeno de Raynaud, Prolapso de la Válvula Mitral, Depresión, Migraña, Alergias, Intolerancia Química Múltiple (IQM), tiroiditis de Hashimoto, Síndrome Sicca, etc. Tales entidades comórbidas podrían ocurrir conjuntamente con la EM/SFC. Otros, como la Vejiga Irritable, pueden preceder en años al desarrollo de la EM/SFC, pero asociarse después con ella. Lo mismo es cierto para la migraña y la depresión. Su asociación está por lo tanto, más libre que entre los síntomas dentro del síndrome. La EM/SFC y la FM a menudo sintonizan muy íntimamente y deben ser considerados como “síndromes solapantes”.

Fatiga Crónica Idiopática: si el paciente tiene una fatiga inexplicada prolongada (6 meses o más) pero no tiene suficientes síntomas para cumplir los criterios de EM/SFC, clasifíquelo como fatiga crónica idiopática.

Notas para la aplicación

• Carga total de enfermedad se determina observando y obteniendo una descripción completa de los síntomas del paciente, sus interacciones y su impactofuncional.
• Variabilidad y coherencia de los síntomas: El conjunto de síntomas presentes variará pero estos tendrán relación causal y temporal.
• Severidad e impacto de síntomas: La severidad de los síntomas se considera significativa si impacta substancialmente respecto al nivel premórbido de las actividades del paciente (con una reducción aproximada del 50%). Confirme la severidad e impacto de los síntomas dialogando con el paciente en el tiempo.
• La jerarquía de la severidad de los síntomas varía con el tiempo y de un paciente al otro. Ordenar periódicamente la severidad y la jerarquía de la severidad de los síntomas ayuda a orientar el programa del tratamiento y a monitorizar su efectividad.
• Separar los síntomas primarios de los secundarios y de los agravantes. Hay que anotar la dinámica y las interacciones de los síntomas, y los efectos de los agravantes.

El estudio de Dr. Leonard Jason8 comparó a pacientes que cumplían los criterios clínicos Canadienses y los criterios de Fukuda de EM/SFC y pacientes control con fatiga crónica debida a depresión. Los pacientes que cumplían los criterios Canadienses estaban físicamente más enfermos, tenían un mayor deterioro físico funcional, más fatiga/debilidad y más anomalías neurocognitivas, neurológicas y cardiopulmonares y tenían más deficiencias que les diferenciaban significantemente del grupo psiquiátrico comparativo que los pacientes que cumplían los criterios de Fukuda.

Está en desarrollo un modelo biológico comprensible que sugiere una desregulación entre el sistema nervioso central (SNC), autonómico (SNA) y los sistemas de órganos corporales. Los estudios con Imágenes Funcionales apoyan la teoría de que muchos signos y síntomas de la FM se originan en la disfunción del SNC y un procesamiento alterado del input sensorial.

En análisis con SPECT11 de pacientes con FM los hallazgos de hipoperfusión talámica 12 y caudada coinciden con hallazgos similares con PET en estados de dolor crónico neuropático 13. Sin embargo, un estudio 12 que alinea una RM, para permitir una precisa localización anatómica, sobre un SPECT, mostró una reducción del flujo sanguíneo regional cerebral (rCBF) en el tegmentum pontino.

Este hallazgo sugiere una actividad reducida de las células nerviosas, una anomalía neurológica objetiva. Antes no se sabía que el sitio preciso de este déficit era parte de un sistema bien conocido en el tronco cerebral que modula las señales del dolor, hacía arriba por la espina dorsal, a través del tronco cerebral, hasta los centros más altos del cerebro.

El análisis con PET de los músculos esqueléticos paralumbares sugiere que hay un ratio metabólico significativamente más bajo de la utilización de la glucosa, un incremento del flujo de vuelta de la glucosa de los tejidos hasta el espacio vascular, y un ratio marcadamente reducido de fosforilación en pacientes con FM14. Un estudio con fRM identificó una implicación consistente del tálamo, nucleos caudados, corteza sensorial, corteza prefrontal, occipital y cerebellum en respuesta a estímulos indoloros y dolorosos 15.

Otro estudio con fRM16 indicó que el grupo con FM exhibía una actividad significativamente mayor en las cortezas prefrontal, suplemental motora, insular y cingulada anterior en respuesta a estímulos indoloros y calientes y más actividad en la corteza contralateral insular en respuesta a estímulos dolorosos. También había más actividad en las cortezas prefrontal, suplemental motor, insular, cingulada anterior en respuesta a estímulos calientes no dolorosos. Las RM indicaban que un subgrupo de pacientes diagnosticados con FM tenía estenosis cervical17. Una valoración con qEEG espectral 18 sugiere que los pacientes con FM con menos distrés psicológico y dolor experimentado tenían la mayor elevación en Alfa y relativamente menos Teta. Aquellos con el mayor distrés psicológico y dolor experimentado tenían la mayor elevación Teta y relativamente poco Alfa. La actividad delta disminuida en ambos grupos de pacientes puede ser asociada con una reducción del sueño profundo restaurador y, por esto puede distinguir la FM del síndrome de dolor miofascial (SDM) 18.

El dolor crónico generalizado puede ser primariamente un fenómeno del sistema nervioso central, una anomalía de la percepción sensorial del cerebro y del procesamiento del dolor, incluso a pesar de que el comienzo puede ser relacionado con un evento periférico.

Los factores neuroquímicos pueden jugar un papel importante en la amplificación y la distorsión de las señales del dolor en el proceso nociceptivo. Un estudio PET indicó que, cuando el triptófano endógeno estaba mermado, la caída de la síntesis de la serotonina era de 7 veces en los hombres y un dramático 42 veces en las mujeres 5.

La combinación de niveles elevados de ciertos agentes pronociceptivos (amplificadores de las señales de dolor), como el hallazgo de una elevación aproximada de 3 veces de la sustancia P (SP) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) 19, y de deficiencias en ciertos agentes anti nociceptivos (suprimen la transmisión de señales de estímulos nocivos), como triptófano libre en plasma, permite que niveles elevados de señales de dolor sean enviados de y a cerebro y cuerpo. Esta teoría es apoyada por la correlación inversa de los elevados niveles de la SP en el LCR, que baja el umbral de la excitabilidad sináptica, resultando en un incremento de las señales de dolor y de la sensibilización y las funciones, tanto en el sistema nervioso central, como en el periférico, y en la hipoperfusión de los núcleos talámico y caudado 11,20, que están implicados en el procesamiento de estímulos nociceptivos.

Se han encontrado niveles elevados del factor neural de crecimiento en el LCR de pacientes con FM primaria, pero no en aquellos con condiciones dolorosas asociadas 21, que puede ser relacionado con el crecimiento de neuronas que contienen SP y están implicadas en la neuroplasticidad. La deficiencia de zinc y/o magnesio puede influenciar el incremento de la excitabilidad de los receptores de NmetilDaspartato (NMDA) 22. En experimentos con animales la con columna dorsal estrechada o dañada, había un incremento de la producción de dinorfina A.

El dolor de la FM se puede describir como quemante, ardiente, punzante, impactante, como una puñalada, vibrante, dolorimiento profundo, hormigueo, sentirse con moratones en todas partes, dolor en los huesos, agotador, etc. o cualquier combinación de estos. El dolor y la fatiga pueden ser inducidos por el ejercicio, y el periodo de recuperación es lento. Se encuentran comúnmente puntos gatillo miofasciales (“trigger points”) en pacientes con FM y el síndrome de dolor miofascial (SDM) debe ser considerado como diagnóstico concomitante.
a. Características del dolor en FM

• Alodinia es el umbral del dolor reducido a un estímulo normalmente no doloroso.
• Hiperalgesia es una sensibilidad anormalmente alta y una percepción de mayor intensidad de dolor a un estímulo del que se espera que produce cierto dolor.
• Dolor persistente: la duración del dolor de un estímulo es mayor de lo esperado.
• Pronunciado efecto de sumación y reacción posterior ocurre a menudo después de un estímulo doloroso.
• Hiperalgesia en la piel: los dermatomas afectados producen más dolor cuando se traspasa la piel con un alfiler.
• Sensibilidad: Se puede experimentar dolor que no irradia a un sitio distante cuando se palpan los puntos sensibles y es independiente del dolor generalizado. Los puntos sensibles están generalmente donde los ligamentos, tendones y músculos se unen a los huesos. Los músculos, ligamentos, tendones, fascia y periostio son sensibles al dolor. Las lesiones en los ligamentos, como el latigazo cervical, pueden estirar demasiado y deshilachar su estructura que es parecida a un cable. Los ligamentos son difíciles de curar porque tienen un pobre suministro de sangre, particularmente donde se unen a los huesos. Los ligamentos laxos permiten que la articulación se mueva más allá de su rango de moción normal, lo que comprime o irrita los nervios sensoriales y causa dolor, adormecimiento y/u hormigueo. Los músculos alrededor de la articulación tienden a reaccionar a estas señales de dolor, contrayéndose y tensándose crónicamente para intentar estabilizar la articulación y prevenir más daño.

b. Otras características del dolor FM

• Dolor generalizado: se considera generalizado el dolor que se siente bilateralmente y por encima y por debajo de la cintura. Una lesión de tejidos blandos, como un latigazo cervical, puede iniciar dolor local o regional que con el paso de los meses se vuelve generalizado, con puntos sensibles positivos. Esto sugiere que la FM implic anomalías en la interacción del procesamiento del dolor entre el SNC y el periférico.
• Distribución noanatómica: el dolor no anatómico global o regional puede ocurrir inesperadamente, fluctuar y es a menudo migratorio.
• Retraso en el comienzo después del daño o el evento prodromal
• Artralgias difusas: El dolor en las articulaciones ocurre sin inflamación (rubor ni hinchazón de la articulación), lo que lo diferencia de la artritis reumatoide (AR).
• Falta de aire y dolor de pecho atípico que se parece a la angina
• Dolor lumbar: puede ir acompañado de dolor lacerante en las extremidades inferiores, parecido a la ciática. Puede haber dolor concomitante del piriforme (músculo piramidal) y compresión del nervio ciático. Los calambres en las piernas ocurren en aproximadamente el 40% de los pacientes 23.
• Rigidez generalizada: Los estudios sugieren que la rigidez matutina de más de 15 minutos de duración ocurre en 79% 24 a 83%25 de los pacientes. La rigidez puede volver a ocurrir durante el día, usualmente después de periodos de inactividad.
• Dolor de cabeza crónico: aproximadamente 5060% 24,25 de los pacientes experimentan severas cefaleas tensionales que implican contracción muscular cervical y de hombro. Pueden ocurrir dolores de cabeza estilo migraña y pueden ser precedidos por alteraciones visuales.
• Desorden de la articulación Temporomandibular: es frecuente y generalmente causado por la contracción crónica de los músculos implicados en el movimiento articular en los pacientes con FMS.

c. Otrasmanifest aciones neurológicas

El mal manejo de la información sensorial se puede deber a la disfunción de neurotransmisores/ receptores y de la regulación (“gating”) anormal de la corteza prefrontal (el proceso donde la corteza prefrontal asigna una relativa importancia al input sensorial) que resulta en la desregulación de la señal al ratio del ruido 26. Esta desregulación puede resultar en una menor tolerancia a los estímulos nocivos.

• Hipersensibilidad a la vibración
• Test de Romberg positivo
• Prueba de la marcha alineada anormal (“tandem gait”) y agravamiento con interferencias. Incluso cuando los resultados de las pruebas de caminar y la de sustracciones de series de 7 son normales cuando se hacen independientemente, muchos pacientes tienen dificultades o son incapaces de hacerlas simultáneamente.
• Respuesta ticcontracción (“twitch”) anormal asociada con el síndrome de dolor miofascial.
• Debilidad muscular y/o generalizada y fasciculaciones
• Disestesias: A menudo ocurren patrones atípicos de adormecimiento (aprox. 65% 24) y hormigueo en manos y pies y puede ir acompañado de tumefacción. Los pacientes pueden ser sometidos a cirugías no exitosas para el síndrome del túnel carpiano. Por esto, no se debe hacer tal cirugía, a no ser que se confirme lesión en el nervio mediano, debilidad tenar o debilidad de los aductores del pulgar.
• Alteraciones perceptuales e inestabilidad temporal y espacial: dificultades con la acomodación y el enfoque visual, pérdida de la percepción de profundidad, y la incapacidad de distinguir figuras/suelo pueden tener como resultado que el paciente parezca patoso y que sea incapaz de caminar sobre superficies irregulares. La inestabilidad temporal puede resultar en dificultades para secuenciar las acciones.
• Fenómenos de sobrecarga: El paciente puede ser hipersensible a ruidos, luces, olores, velocidad y a mezclas de modalidades sensoriales. La sobrecarga cognitiva, motora, perceptual y emocional causan un empeoramiento de los otros síntomas y puede resultar en que el paciente se inmovilice temporalmente.
• Mielopatía de compresión de la médula cervical: puede producir disfunción local en las raíces cervicales implicadas y signos de tacto anormalmente largas. En pacientes con presentaciones neurológicas anormales se debe hacer una minuciosa investigación neurológica, incluyendo MRI del foramen magnum y de la espina cervical. El diagnóstico y tratamiento temprano de la estenosis espinal dan mejores resultados.

2. Disfunción neurocognitiva

El procesamiento ralentizado de la información puede estar relacionado con la disfunción del sueño, el dolor crónico, las cefaleas y la fatiga cognitiva 27. Ya que el contexto cognitivo está ausente o no disponible es posible que una disfunción de la corteza prefrontal, que ayuda a regular el hipocampo en la producción de nuevas memorias, resulte en que no se es capaz de integrar información, o que se interpreta erróneamente como nueva 28. La disfunción del sueño REM y del disparo neural del hipocampo durante el sueño de las ondas lentas puede jugar un papel en las dificultades con la concentración y la atención, y hacer más fácil la distracción que provoca un pobre aprendizaje inicial y una mala consolidación de la memoria 29. Las dificultades de concentración también pueden estar relacionadas con la hipoactividad de los lóbulos frontales al despertar30.

Los pacientes que también cumplen los criterios de encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC) generalmente tienen problemas neurocognitivos más severos. Los síntomas varían, pero a menudo reflejan un funcionamiento cognitivo más lento relacionado con la fatiga cognitiva. “Fibroniebla” es un término que se utiliza a menudo para referirse a la confusión, la falta de memoria y las dificultades para concentrarse, encontrar palabras y hablar, consolidar la memoria a corto plazo y a la susceptibilidad a la interferencia que experimentan a menudo los pacientes con FM. La sobrecarga física y cognitiva y/o fatiga pueden llevar al empeoramiento de otros síntomas.

3. Fatiga

Un ratio anormal simpático/parasimpático de la variabilidad cardíaca nocturna en el nódulo sinusal del corazón puede estar implicado en la fatiga matutina 31. Un estudio controlado con PET, ligando=18FFluorodeoxiglucosa 32 indicó que los pacientes con FM muestran un ratio significativamente más bajo del uso de la glucosa por los músculos esqueléticos, un incremento del reflujo de la glucosa de los tejidos al espacio vascular, y una marcada reducción de la fosforilación, que pueden contribuir a la fatiga muscular ya que los músculos requieren una cantidad estable de glucosa.

Los pacientes se despiertan generalmente sintiéndose más exhaustos que al acostarse. Son típicos la fatiga postesfuerzo, la debilidad, el incremento de dolor y rigidez y el empeoramiento de otros síntomas. El inicio puede ser inmediato o retardado, y el tiempo de recuperación es anormalmente largo. La fatiga también puede aparecer inesperadamente o inapropiadamente, y puede ser de naturaleza migratoria. La fatiga y el agotamiento y/o debilidad muscular pueden ser abrumadores, pero son generalmente menos severos que los experimentados en el EM/SFC. Para proporcionar el tratamiento apropiado hay que identificar los componentes patológicos de la fatiga 33.

La mayoría de pacientes con FM experimenta fatiga muscular, asociada con disfunción muscular parética o espástica, generada por el movimiento y aliviada por el descanso moderadamente largo. La fatiga estructural es generada porque la estructura que apoya no es capaz de resistir la presión/carga. Esto se debe a anomalías del esqueleto, particularmente en las articulaciones o en los discos intervertebrales. La fatiga de excitación que ocurre a menudo se debe a la pobre calidad y cantidad del sueño. La fatiga de oxigenación es causada porque se libera insuficiente oxígeno en cerebro y tejidos. Las contracturas musculares de la pared torácica pueden causar hipoventilación alveolar. En la fatiga metabólica, las células son incapaces de transformar los sustratos de energía en funciones útiles y hay que corregir la anomalía metabólica.

4. Disfunción del sueño

Hay registros con electroencefalografía polisomnográfica (EEG) que indican que los pacientes con FM no pasan bastante tiempo en las fases 3 y 4 profundas y restauradores de ondas delta del sueño noREM, y que hay intrusión de ondas alfa rápidas.

Las alteraciones del sueño pueden jugar un papel importante en la génesis de puntos dolorosos (Tender Points) ya que un estudio 35 indicó que muestran TPs dolorosos las personas sanas privadas de la fase 4 del sueño con estímulos auditivos. Por esto, antes de diagnosticarlos de FM, es importante distinguir a los pacientes que necesitan ajustar sus esquemas de sueño para que reciban el sueño adecuado, de los que tienen desordenes patológicos de sueño. Una variabilidad cardíaca de 24horas disminuida puede estar implicada en las alteraciones del sueño 31. Un estudio polisomnográfico demostró que los pacientes con FM tienen una caída nocturna de la saturación del oxígeno en la hemoglobina de su sangre arterial36.

Son comunes las disfunciones patogénicas del sueño, incluyendo dificultades para quedarse dormido, sueño fragmentado, vigilia nocturna, sueño norestaurador, agotamiento matutino, y variación diurna anormal de los ritmos del sueño y de los niveles de energía. Hay estudios que sugieren que aproximadamente el 50% 37 de los pacientes con FM tiene mioclonus nocturno, que puede estar relacionado con una alteración autonómica del sistema nervioso simpático, y aproximadamente el 30% 23 tiene síndrome de piernas inquietas. Los desordenes del sueño tratables, incluyendo la apnea del sueño obstructiva y central, y el síndrome de resistencia de vías superiores, tienen que ser considerados y testados si es indicado.

5. Disfunciones autonómicas

Hay evidencias de investigaciones 31 que sugieren anomalías del sistema nervioso autonómico (SNA) y una alteración general de la homeostasis interna. Es habitual que haya una respuesta autonómica anormal al estrés postural ortostático.

En un estudio, 18 pacientes con FM capaces de tolerar una inclinación de 70o durante 10 minutos experimentaron un empeoramiento del dolor generalizado, lo contrario de lo que ocurrió con todos los controles 38. Se puede deber al bajo volumen de sangre en descanso, al retorno de sangre venosa disminuido y/o a alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral. Se han sugerido anomalías cardíacas por el incremento del tono basal simpático y por la disminución del parasimpático identificados con electrocardiograma 31 y porque no consiguen alcanzar la disminución normal de su ratio nocturno. Los pacientes con FM han mostrado anomalías morfológicas 39.

Cambios en la forma y la pérdida de la flexibilidad de las células sanguíneas rojas pueden reducir el ratio del flujo sanguíneo y la entrega de oxígeno y nutrientes a los tejidos y pueden inhibir la habilidad de desechar los residuos metabólicos.

• Hipotensión neuralmente mediada (HNM), mareos y vértigo: Los síntomas de la HNM ocurren al ponerse en pie cuando se está sentado u acostado, e incluyen sensación de ligereza de cabeza, dificultades cognitivas, visión borrosa, fatiga severa, palidez, temblores y síncope. Una sensación transitoria de desequilibrio, mareos y ligereza de cabeza, asociada con extensión o rotación del cuello puede ser causada por un contacto transitorio de la médula con el canal óseo espinal. Raras veces puede haber un vértigo incapacitante que causa la sensación de que la habitación da vueltas, mareos, náusea, vómitos, y a menudo nistagmus y tinnitus. Los pacientes que padecieron un trauma en la cabeza a menudo sufren un deterioro de la agudeza del oído.
• Pérdida de la estabilidad termostática y vasomotora: La temperatura corporal puede ser subnormal y la inestabilidad vasomotora tiene a menudo una distribución inusual. El dolor neuropático puede estar asociado con la vasoconstricción y tener como resultado que parte del cuerpo se vuelva más fría. Los movimientos dolorosos pueden ser seguidos por excesiva sudoración y los escalofríos pueden precipitar el dolor. El reflejo pilomotor puede ser hiperactivo y puede ocurrir cuando se presiona un punto sensible.
• Edemas neurogénicos o tróficos, en particular en manos y pies, son comunes. Se puede dar el efecto “piel de naranja” en la piel sobre los músculos positivos para el SDM, mientras que los edemas tróficos no marcados (nonpitting) desencadenados por la punta de una cerilla dejan una clara marca durante minutos. Puede haber pérdida de pelo dérmico y otros cambios tróficos.
• Síndrome Sicca: Aproximadamente 30% de los pacientes tiene síntomas de Sicca de ojos y boca.
• Irregularidades respiratorias y cardíacas: puede haber una desregulación respiratoria; el dolor de la pared torácica y las contracturas de los músculos pectorales pueden contribuir a una hipoventilación alveolar. Los pacientes pueden experimentar anomalías de la regulación del ratio cardíaco y/o arritmias cardíacas.
• Irregularidades intestinales y disfunción de la vejiga: son comunes. El SCI que ocurre en aproximadamente 40% de los pacientes con FM puede ir asociado con implicación de la sustancia P y la serotonina en la motilidad o cpn enfermedad discal L4S1 o con estenosis espinal. La disfunción de la vejiga puede ir asociada con alodinia y sensibilidad al dolor.

6. Disfunciones neuroendocrinas

Las investigaciones sugieren alteraciones de la función neuroendocrina en subgrupos de pacientes con FM. La desregulación del eje HipófisoHipotalámicoSuprarrenal (HHS) 41 puede estar implicada en las anomalías del ritmo diurno con una leve hipocortisolemia y una respuesta pobre al estrés fisiológico.

La alta producción de prolactina y las deficiencias en la producción de las hormonas estimuladoras de la tiroides, la tetraiodotironina (T4), y la triiodotironina (T3) en respuesta a la administración de la hormona liberadora de tirotropina sugieren una alteración del eje hipófisohipotalámicotiroideo (HHT) 42. El hipotiroidismo es 312 veces más común en FM que en los controles 24. La alteración del eje hipotalámicohipófisohormona de crecimiento (HHC) puede jugar un papel en una deficiencia del factor de crecimiento1 insulinlike en los pacientes con FM 43. El eje hipotalámicohipófiso gonadal (HHG) puede estar implicado en la dismenorrea y en el hecho que las mujeres post menopausicas a menudo son más sintomáticas que las mujeres premenopausicas 44. Los niveles significantemente más bajos del calcio total en suero y del calcio libre en suero 42 y los altos niveles del calcio y magnesio en pelo 45 sugieren una deficiencia general de calcio y magnesio.
La desregulación del eje HipotalámicoHipófisoSuprarrenal y del SNA pueden disminuir la adaptabilidad del paciente a las situaciones estresantes y de sobrecarga, causando desorientación, ansiedad y un empeoramiento de otros síntomas.

Es común ver un importante cambio del peso corporal que puede deberse a hipotiroidismo, a medicación y/o a inactividad.

A menudo hay dismenorrea.

7. Rigidez

Todavía tiene que determinarse la causa de la rigidez matutina que aparece sin inflamación aparente, Un estudio sobre artritis reumatoidea (AR) 46 sugiere que el elevado nivel de ácido hialurónico (AH) puede correlacionarse con la rigidez matutina. Se ha encontrado que el AH está dramáticamente elevado en pacientes con FM – incluso más alto que lo que se encontró en AR47. También puede estar implicada en la rigidez muscular la coactivación de músculos agonistas y antagonistas por mecanismos centralmente mediados 48.

Los pacientes con FM suelen experimentar rigidez matutina y limitación de movimientos durante más de 15 minutos. Muchos pacientes tienen que ajustar su esquema matutino para acomodarse a la limitación de sus movimientos. La rigidez puede volver a aparecer durante el día, a menudo después de periodos de inactividad. La rigidez matutina suele ser más severa el día después de actividades físicas extenuantes u extensas.

8. Otros signos asociados

Las disfunciones que implican músculos, ligamentos y articulaciones pueden dar lugar a cambios musculoesqueléticos asociados con dolor 49,50,51. Los patrones de desequilibrio y otros signos usualmente se desarrollan durante meses u años y son útiles para la valoración clínica.

• Acortamiento muscular: En la fase de disfunción neuromuscular de la lesión (fase temprana), la electromiografía muestra una continua actividad motora novoluntaria, que puede causar un incremento de la tensión muscular y espasmos. En la fase distrófica (fase más tardía) del daño, la electromiografía indica potenciales noacción en bandas localizadas de acortamientos musculares o contracturas espontáneas. La palpación puede revelar bandas “ropy” o fibróticas dentro de grupos musculares. Los músculos tensos son blandos, pero disfuncionales y tienen un rango de moción limitado y entesopatía.
• La postura con cabeza y cuello demasiado hacia adelante se asocia con el acortamiento de los extensores sub occipitales y con la extensión de las articulaciones occipital y atlas, que puede resultar en pinzamiento de las arterias vertebrales y en el canal dural.
• Los patrones y signos de desequilibrio postural y muscular de la cintura superior incluyen hombros elevados y aducidos hacía delante, rotación interna del eje del hombro, y alteración del ángulo articular, así como inestabilidad glenoidea. El resultado es que ningún músculo tiene el ángulo de tracción correcto para respaldar los movimientos del hombro. Puede haber un efecto dominó por la alteración del eje de la articulación glenohumeral que sobrecarga la articulación del hombro, la cual sobrecarga la unión cérvicocraneal y los segmentos C4/C5 y D4. Los músculos tensos y el movimiento articular anormal provocan la restricción de la cápsula articular y la reducción de la fuerza corporal. El tiempo que un paciente es capaz de aguantar su brazo en un ángulo de 90% con respecto al hombro predice la fuerza funcional de su cintura superior. (4 minutos indica el 40% de la fuerza normal de la cintura superior.)
• Los patrones y signos de desequilibrio de la postura lateral pueden mostrar un incremento de la lordosis lumbar y la cifosis torácica con una inclinación pélvica hacia delante.
• Los patrones y signos de desequilibrio de la postura posterior pueden mostrar que la cresta iliaca es superior y posterior del lado donde el hombro está más bajo. Los tests de Kemps y Trendelenburg pueden ser positivos, indicando una fijación de la articulación sacroiliaca. Puede encontrarse un descenso escapular unilateral.
• Los patrones y signos de desequilibrio de la postura anterior. Es posible que esté más bajo el hombro del mismo lado que la cresta iliaca está más alta. Puede que la primera costilla derecha y la clavícula estén más altas. Las C1 y D12 a menudo están subluxadas del mismo lado que la cresta iliaca está más alta, y la C2 está subluxada en la dirección opuesta. Los músculos pectorales tensos pueden inhibir la respiración pectoral superior y sobrecargar los músculos respiratorios accesorios; la inhibición de la caja torácica baja puede causar una pobre respiración diafragmática.
• El mayor desequilibrio muscular del cuerpo inferior puede incluir el acortamiento de los músculos cuadriceps y causar dolor y menor flexión de la rodilla. La tensión de los flexores de cadera causa una menor extensión de las caderas y una inclinación pélvica hacia delante que causa estrés en la espina lumbar (en particular en L5/S1), caderas y por la compensación de la unión D12/L1. A menudo están tensos los flexores de cadera, los extensores lumbares, músculos de los canales vertebrales, tríceps sural y los aductores, mientras que los músculos de los glúteos y los abdominales suelen estar inhibidos y débiles.
• La musculatura funcional de la pierna está acortada. Es común y es causada por espasmos y/o contracturas de iliopsoas, cuadrado lumbar, dorsal largo y la incompetencia de los segmentos sacroiliacos.
• La escoliosis. Puede darse, con convexidad lumbar hacia el lado de la pierna disfuncional y con convexidad torácica del lado opuesto.
• La apariencia global de un desequilibrio muscular generalizado se suele desarrollar con el tiempo, a veces con los años.

1. HISTORIA obligatoria de dolor generalizado.

Se considera generalizado el dolor cuando todo lo siguiente está presente durante al menos tres meses:

• dolor en ambos lados del cuerpo
• dolor encima y debajo de la cintura (incluyendo dolor lumbar)
• dolor esquelético axial (espina cervical, pecho anterior, espina torácica o baja espalda).

La implicación de hombro y nalga cuenta para ambos lados del cuerpo. “espalda baja” es el segmento inferior del raquis.

2. Obligatorio DOLOR A LA PALPACIÓN

En 11 o más de los siguientes 18 puntos sensibles (“tender points”):

• Occipucio (2): en la inserción de los músculos suboccipitales
• Cervical inferior(2): en el aspecto anterior del espacio intertransverso (los espacios entre los procesos transversos) en C5 – C7
• Trapecio (2): en el medio del borde superior
• Supraespinoso (2): en el origen, encima de la espina escapular, cerca de su borde medial
• Segunda costilla (2): justo lateral a la segunda unión costocondral, en la superficie superior de la costilla
• Epicóndilo lateral (2): 2 cm. distal al epicóndilo (en el músculo braquioradialis)
• Glúteo (2): en el cuadrante superior externo de la nalga en el lado anterior del músculo
•  Trocánter mayor (2): posterior a la prominencia del trocánter
• Rodilla (2): en el cojín graso medial próximo a la línea articular

3. Síntomas y signos clínicos adicionales:

Además del dolor y la hipersensibilidad obligatorios requeridos para la clasificación investigadora de la FM, muchos síntomas y signos clínicos adicionales pueden contribuir de forma importante a la intensidad de la enfermedad del paciente. Dos o más de estos síntomas están presentes en la mayoría de pacientes con FM cuando buscan atención médica.

Por otro lado, es raro que un paciente con FM tenga todos los síntomas o signos asociados.

Como resultado, la presentación clínica de la FM puede variar algo, y los patrones de presentación pueden eventualmente llevar al reconocimiento de subgrupos clínicos de FM. Estos síntomas y signos clínicos adicionales no se requieren para la clasificación investigadora de la FM, pero todavía son clínicamente importantes.

Por estas razones, se detallan y describen los siguientes síntomas y signos clínicos para intentar ampliar los criterios de dolor obligatorio a una definición clínica de la FM:

• Manifestaciones neurológicas: A menudo hay alteraciones neurológicas presentes, como músculos hipertónicos e hipotónicos; asimetría y disfunción musculoesquelética que implica músculos, ligamentos y articulaciones; patrones atípicos de adormecimiento y hormigueo; respuesta anormal de la contracción muscular (“muscle twitch response”), calambres, debilidad muscular y fasciculaciones. A menudo hay dolor de cabeza, dolor y disfunción de la articulación temporomandibular, debilidad generalizada, alteraciones en la percepción, inestabilidad espacial y fenómenos de sobrecarga sensorial.
• Manifestaciones neurocognitivas: Usualmente hay dificultades neurocognitivas presentes. Estas incluyen deterioro de la concentración y de la consolidación de la memoria a corto plazo, deterioro de la velocidad de actuación, incapacidad de hacer multitareas, distracción fácil y/o sobrecarga cognitiva.

Criterios obligatorios del ACR

Reimpresos con permiso de John Wiley & Sons, Inc.

Fatiga: Hay una fatiga persistente y reactiva, acompañada de una resistencia física y mental reducida, que a menudo interfiere con la capacidad del paciente para hacer ejercicio.

•  Alteraciones de sueño: La mayoría de pacientes con FM experimenta sueño noreparador. Esto es usualmente acompañado de deterioro del sueño, incluyendo insomnio, frecuentes despertares nocturnos, mioclonus nocturno y/o síndrome de piernas inquietas.
• Manifestaciones autonómicas y/o neuroendocrinas: Estas manifestaciones incluyen arritmias cardíacas, hipotensión mediada neuralmente, vértigo, inestabilidad vasomotora, síndrome de Sicca, inestabilidad de la temperatura corporal, intolerancia al frío/calor, alteraciones respiratorias, alteraciones de motilidad intestinal y de vejiga con o sin colon irritable o disfunción de vejiga, dismenorrea, pérdida de adaptabilidad y de tolerancia al estrés, aplanamiento emocional, labilidad y/o depresión reactiva.
• Rigidez: Usualmente hay rigidez generalizada, o incluso regional, que es más severa al despertar y dura típicamente durante horas, como en la artritis reumatoide activa. La rigidez puede volver durante periodos de inactividad durante el día.

Notas para la aplicación

• La Validez de los 2 criterios de dolor obligatorios
• Palpación digital: se hace el examen con una para el fin del estudio encontró 88.4% de fuerza aproximada de 4 kg/1.4 cm 2 (estandardizar sensibilidad y 81.1% de especificidad. en una escala de peso), que hará blanquearse
• Enfocar la definición clínica: El siguiente parcialmente la sangre bajo la uña del pulgar. El diagrama de reloj de arena indica los pasos para paciente tiene que indicar que la palpación fue primero estrechar los criterios obligatorios para dolorosa para ser considerado “positivo”. establecer FM y luego ampliar el espectro de “Sensible” no se considera “doloroso”. síntomas y signos y el distrés que pueden casar para establecer la carga total de enfermedad.

Consideraciones generales para aplicar la Definición clínica

• Determine la carga total de enfermedad del paciente valorando todos los síntomas del paciente y su impacto sobre las demandas, ocupaciones, etc. de su estilo de vida.
• Coherencia de síntomas: Los síntomas deben encajar en un patrón identificable como FM.
• Identifique los síntomas secundarios y los agravantes. Se deben anotar la dinámica y las interacciones de los síntomas y los efectos de los factores agravantes.
• Cuantifique la severidad de los síntomas mayores y su impacto sobre el estilo de vida. Si se completan más o menos cada 6 meses la tabla de severidad sintomática y perfil de jerarquía de severidad, ayudará a orientar el tratamiento, valorar su efectividad, y ayudará para valorar el pronóstico y la incapacidad. Se debe comparar el impacto sobre el estilo de vida con la salud premórbida y el nivel de actividades del paciente.

Los estudios epidemiológicos indican que entre el 2 y el 10% de la población general, o entre 600,000 y 3 millones de Canadienses, tienen FM. Es de 2 a 5 veces más prevalente que la artritis reumatoide. Un estudio Canadiense 2 sugiere que 3.3% o un millón de canadienses adultos noinstitucionalizados tienen FM.

Un estudio de prevalencia 3 en niños en edad escolar aleatoriamente seleccionados sugiere que el 6.2% cumple los criterios de FM. Afecta a todas las edades, incluyendo los niños, y a todos los grupos raciales/étnicos, y a todos los estratos socioeconómicos.

Hay una incidencia más alta en las mujeres. Los esqueletos generalmente más flexibles y delicados, con músculos menos desarrollados, y los canales espinales más estrechos de las mujeres las pueden volver más propensas a daños en el cuello y en la espina dorsal. Un estudio con daño por latigazo sugiere que la gente con síntomas persistentes tiene un canal espinal cervical significativamente más estrecho (particularmente mujeres) .

Las mujeres producen más neurotransmisores que incrementan las señales de dolor y menos neurotransmisores que disminuyen las señales de dolor que los hombres. Un estudio con PET sugiere que, cuando el triptófano endógeno está mermado, hay solamente una caída de 7 veces de la síntesis de la serotonina en hombres, pero una caída dramática de 42 veces de la síntesis de serotonina en mujeres 5 . Tanto la dirección, como la magnitud de la respuesta del cerebro al dolor es diferente en hombres y mujeres, siendo las mujeres más sensibles al dolor 6 .

Curso natural

Un estudio multicentrico de 8 años de duración sugiere que generalmente, una vez establecida la FM, los pacientes no mejoran sintomáticamente y hay un ligero empeoramiento de la incapacidad funcional.

Un estudio de 15 años 8 indica que todos los pacientes del estudio todavía tienen FM, pero hay cierta variación en la severidad de los síntomas.

El pronóstico individual sigue siendo una estimación clínica por lo que no se puede predecir exactamente y con certeza para un paciente individual

Clasificación

La característica prominente de la FMS es el dolor crónico, generalizado musculoesquelético, pero éste es usualmente acompañado de otras numerosas disfunciones multisistémicas.

Fibro se refiere al tejido fibroso, mio se refiere a los músculos y algia se refiere al dolor. La Fibromialgia tiene asignada el número M79.0 y está clasificada como reumatismo noarticular en la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (ICD).

FM está en la categoría “generalizada” del grupo grande de síndromes de tejidos blandos, implicando que un proceso sistémico implica de manera global el sistema musculoesquelético. Cada vez hay más evidencias procedentes de investigaciones que demuestran anomalías fisiológicas y bioquímicas que identifican a la FM como trastorno patofisiológico clínico diferenciado.

Etiología

Antes del inicio de FM la mayoría de pacientes disfruta de un estilo de vida sano y activo . Hay documentación consistente de que una lesión física, particularmente un latigazo o daño espinal, puede desencadenar la FM en algunos pacientes. Otros traumas físicos asociados incluyen cirugía, tensiones repetitivas, parto, infecciones víricas y exposiciones químicas. Se puede sospechar predisposición genética cuando hay más de un familiar afectado.

Algunos casos de FM tienen un comienzo gradual sin causa obvia.